Molekulare Zellfunktion und Genetik der Atherosklerose:
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| Format: | Abschlussarbeit Buch |
| Sprache: | German English |
| Veröffentlicht: |
2007
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| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | Text dt. und engl. - Enth. u.a. 7 Sonderabdr. aus verschiedenen Zeitschr. |
| Beschreibung: | 107 Bl. Ill., graph. Darst. 31 cm |
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|---|---|
| adam_text | Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung 5
1.1. Genetische Faktoren im Risikofaktorenkonzept der Atherosklerose 5
1.2. Heritabilität der Atherosklerose 5
1.3. Polygenetischer Erbgang der Atherosklerose 7
1.4. Genvarianten in Kandidatengenen der Atherosklerose 8
1.5. Genomweite Identifizierung genetischer Faktoren der Atherosklerose beim
Menschen 9
1.5.1. Kopplungsanalyse 10
1.5.2. Genomweite Assoziationsstudien beim Menschen 11
1.6. Tiermodelle der Atherosklerosedisposition 11
1.6.1. Kaninichenmodell der Atherosklerose 11
1.6.2. Mausmodelle der Atherosklerose 12
1.6.2.1. Diätinduzierte Atherosklerose im Mausmodell 13
1.6.2.2. Induktion der Atherosklerose bei Apolipoprotein E defizienten Mäusen. 13
1.6.2.3. Induktion der Atherosklerose bei LDL Rezeptor defizienten Mäusen 13
1.6.2.4. Quantifizierung der Atherosklerose im Mausmodell 14
1.6.2.5. Genomweite Identifizierung genetischer Faktoren der Atherosklerose im
Mausmodell 15
1.7. Zielstellungen der Habilitationsarbeit 17
2. Ergebnisse und Diskussion 18
2.1. Methodische Vorarbeiten 18
2.1.1. Typisierung genetischer Polymorphismen mit Hilfe homogener
fluoreszenzbasierter Assays (Clin Chem 47:852 857, 2001) 18
2.1.2. Genetische Regulation von Scavenger Rezeptoren: Modulation der
Scavenger Rezeptor mRNA Expression und Aktiviät durch alpha Tocopherol
(Atherosclerosis 144:109 115, 1999) 20
2.2. Makrophagenspezifische Faktoren der Atherosklerosedisposition im
Kanichenmodell 22
2.2.1. Differentielle Regulation der Cholesterinhomöostase in Makrophagen
atherosklerosersistenter und empfindlicher Kaninchen (Arterioscler Thromb
Vase Biol 19:1299 1305, 1999) 22
2.2.2. Identifizierung von Arginase I als neuem Kandidatengen der Atherosklerose
durch genomweite Expressionsuntersuchung bei HAR und LAR Kaninchen
(Arterioscler Thromb Vase Biol 26:365 371, 2006) 24
2.3. Genomweite Identifizierung genetischer Faktoren der Atherosklerose im
Mausmodell 27
2.3.1. Entwicklung von Atherosklerose und Hypercholesterinämie bei LDL Rezeptor
defizienten Mäusen (Arterioscler Thromb Vase Biol 23:1907 1913, 2003) ....27
2.3.1.1. Induktion der Hypercholesterinämie durch semisynthetische Diät 27
2.3.1.2. Quantifizierung der Atherosklerose: Aortenwurzel, Arteria
brachioeephalica, Gesamtaorta (en face) 29
2.3.1.3. Abhängigkeit der Atherosklerose vom genetischen Hintergrund 30
4
2.3.2. Einfluß der genetischen Modulation von Zelladhäsion und Chemokinfunktion
(Fractalkine knockout) auf die Atheroskleroseentwicklung (Proc Natl Acad Sei
USA 101:17795 800, 2004) 32
2.3.2.1. Einfluß des Fractalkine Knockout auf die Atherosklerose der
Aortenwurzel in Apolipoprotein E / und LDL Rezeptor / Mäusen 32
2.3.2.2. Einfluß des Fractalkine Knockouts auf die Atherosklerose der
Brachiocephalarterie in Apolipoprotein E / und LDL Rezeptor / Mäusen
33
2.3.2.3. Mögliche Ursachen für die Reduktion der Atherosklerose in CX3CL1
Knockout Mäusen 34
2.3.3 Genomweite Identifizierung genetischer Faktoren der
Atherosklerosedisposition bei LDL Rezeptor / Mäusen (Proc Natl Acad Sei
USA 103:123 128, 2006) 36
2.3.3.1. Quantitative trait locus (QTL) mapping in einer F2 Generation von LDL
Rezeptor / Mäusen auf dem C57BL/6 und FVB Hintergrund 36
2.3.3.2. Geschlechtsspezifizität der identifizierten quantitative trait loci (QTL)....37
2.3.3.3. Linien Spezifizität der identifizierten quantitative trait loci (QTL) 39
3. Diskussion und Ausblick 41
4. Literaturverzeichnis 46
5. Erklärung über die eigenständige Anfertigung und Kenntlichmachung der
benutzten Hilfsmittel bzw. Hilfen 56
6. Lebenslauf mit Aussagen zum beruflichen Werdegang 57
7. Anhang 60
|
| adam_txt |
Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung 5
1.1. Genetische Faktoren im Risikofaktorenkonzept der Atherosklerose 5
1.2. Heritabilität der Atherosklerose 5
1.3. Polygenetischer Erbgang der Atherosklerose 7
1.4. Genvarianten in Kandidatengenen der Atherosklerose 8
1.5. Genomweite Identifizierung genetischer Faktoren der Atherosklerose beim
Menschen 9
1.5.1. Kopplungsanalyse 10
1.5.2. Genomweite Assoziationsstudien beim Menschen 11
1.6. Tiermodelle der Atherosklerosedisposition 11
1.6.1. Kaninichenmodell der Atherosklerose 11
1.6.2. Mausmodelle der Atherosklerose 12
1.6.2.1. Diätinduzierte Atherosklerose im Mausmodell 13
1.6.2.2. Induktion der Atherosklerose bei Apolipoprotein E defizienten Mäusen. 13
1.6.2.3. Induktion der Atherosklerose bei LDL Rezeptor defizienten Mäusen 13
1.6.2.4. Quantifizierung der Atherosklerose im Mausmodell 14
1.6.2.5. Genomweite Identifizierung genetischer Faktoren der Atherosklerose im
Mausmodell 15
1.7. Zielstellungen der Habilitationsarbeit 17
2. Ergebnisse und Diskussion 18
2.1. Methodische Vorarbeiten 18
2.1.1. Typisierung genetischer Polymorphismen mit Hilfe homogener
fluoreszenzbasierter Assays (Clin Chem 47:852 857, 2001) 18
2.1.2. Genetische Regulation von Scavenger Rezeptoren: Modulation der
Scavenger Rezeptor mRNA Expression und Aktiviät durch alpha Tocopherol
(Atherosclerosis 144:109 115, 1999) 20
2.2. Makrophagenspezifische Faktoren der Atherosklerosedisposition im
Kanichenmodell 22
2.2.1. Differentielle Regulation der Cholesterinhomöostase in Makrophagen
atherosklerosersistenter und empfindlicher Kaninchen (Arterioscler Thromb
Vase Biol 19:1299 1305, 1999) 22
2.2.2. Identifizierung von Arginase I als neuem Kandidatengen der Atherosklerose
durch genomweite Expressionsuntersuchung bei HAR und LAR Kaninchen
(Arterioscler Thromb Vase Biol 26:365 371, 2006) 24
2.3. Genomweite Identifizierung genetischer Faktoren der Atherosklerose im
Mausmodell 27
2.3.1. Entwicklung von Atherosklerose und Hypercholesterinämie bei LDL Rezeptor
defizienten Mäusen (Arterioscler Thromb Vase Biol 23:1907 1913, 2003) .27
2.3.1.1. Induktion der Hypercholesterinämie durch semisynthetische Diät 27
2.3.1.2. Quantifizierung der Atherosklerose: Aortenwurzel, Arteria
brachioeephalica, Gesamtaorta (en face) 29
2.3.1.3. Abhängigkeit der Atherosklerose vom genetischen Hintergrund 30
4
2.3.2. Einfluß der genetischen Modulation von Zelladhäsion und Chemokinfunktion
(Fractalkine knockout) auf die Atheroskleroseentwicklung (Proc Natl Acad Sei
USA 101:17795 800, 2004) 32
2.3.2.1. Einfluß des Fractalkine Knockout auf die Atherosklerose der
Aortenwurzel in Apolipoprotein E / und LDL Rezeptor / Mäusen 32
2.3.2.2. Einfluß des Fractalkine Knockouts auf die Atherosklerose der
Brachiocephalarterie in Apolipoprotein E / und LDL Rezeptor / Mäusen
33
2.3.2.3. Mögliche Ursachen für die Reduktion der Atherosklerose in CX3CL1
Knockout Mäusen 34
2.3.3 Genomweite Identifizierung genetischer Faktoren der
Atherosklerosedisposition bei LDL Rezeptor / Mäusen (Proc Natl Acad Sei
USA 103:123 128, 2006) 36
2.3.3.1. Quantitative trait locus (QTL) mapping in einer F2 Generation von LDL
Rezeptor / Mäusen auf dem C57BL/6 und FVB Hintergrund 36
2.3.3.2. Geschlechtsspezifizität der identifizierten quantitative trait loci (QTL).37
2.3.3.3. Linien Spezifizität der identifizierten quantitative trait loci (QTL) 39
3. Diskussion und Ausblick 41
4. Literaturverzeichnis 46
5. Erklärung über die eigenständige Anfertigung und Kenntlichmachung der
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6. Lebenslauf mit Aussagen zum beruflichen Werdegang 57
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