Die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung:
Saved in:
| Format: | Book |
|---|---|
| Language: | German |
| Published: |
Bremen [u.a.]
Uni-Med-Verl.
2006
|
| Edition: | 3. Aufl. |
| Series: | Uni-Med science
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| Online Access: | Inhaltstext Inhaltsverzeichnis |
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| adam_text | Inhaltsverzeichnis
^| Definition und Einteilung (A. Guussen) 21
1.1. Einleitung 21
1.2. Historie 21
1.3. Definitionen 23
1.3.1. Asthma bronchiale 23
1.3.2. COPD 24
1.3.3. Klinische Schweregrade der COPD 27
1.4. Unterscheidung: COPD Asthma bronchiale 28
1.5. Literatur 28
^| Epidemiologie der COPD (U.R. Juergens, G. Schultze Werninghaus) 30
2.1. COPD als globales Gesundheitsproblem 30
2.1.1. Klassifikation des Krankheitsbildes 30
2.1.2. Prävalenz der COPD 32
2.2. Morbidität und Mortalität bei COPD 33
2.2.1. Bedeutung der COPD für den Verlust an krankheitsbedingten Lebensjahren {DALYs) 33
2.2.2. Bedeutung der COPD für die Mortalität 34
2.2.3. Einfluß von Alter und Geschlecht auf die Mortalität 35
2.2.4. Einfluß des Zigarettenkonsums 35
2.2.5. Einfluß sozialer Faktoren 35
2.2.6. Epidemiologische Trends der letzten Jahrzehnte 35
2.3. Hospitalisierung und Lebenserwartung bei COPD 36
2.3.1. Häufigkeit der Hospitalisierung 36
2.3.2. Risikofaktoren für Hospitalisierung 36
2.3.3. Hospitalisierung und Mortalität 36
2.4. Letale Komplikationen der COPD 37
2.4.1. Todesursachen bei COPD 37
2.4.2. Prognosefaktoren bei COPD 37
2.4.3. Ernährungsfaktoren und Letalität bei COPD 38
2.5. Sozioökonomische Faktoren 38
2.5.1. Gesamtkosten der chronischen Bronchitis 38
2.5.2. Medikamente Krankenhausliegedauer 39
2.5.3. Arbeitsunfähigkeit 40
2.5.4. Rehabilitation 40
2.5.5. Erwerbstätigkeit, Frühberentung, Berufskrankheiten 41
2.6. Schlußfolgerungen 42
2.7. Literatur 42
H Risikofaktoren (B. Schmidt, C. Witt) 45
3.1. Einleitung 45
3.2. Zigarettenrauchen 45
3.2.1. Individuelle Unterschiede 46
3.2.2. Abhängigkeit von der Zigarettenmenge 47
3.2.3. Zelluläre Inflammation 48
3.2.4. Zelluläre Mediatoren 48
3.2.5. Passivrauchen 49
3.3. Berufsbedingte Gase, Dämpfe und Stäube 50
3.3.1. Exposition mit anorganischen Stäuben 50
3.3.2. Exposition mit organischen Stäuben 51
3.4. Emissionen als Einflußfaktor 52
3.4.1. Schwefeldioxidverbindungen 52
3.4.2. Photochemische Oxidationsprodukte 53
3.4.3. Feinstaub [particulatematter) 53
3.5. Literatur 55
m Pathophysiologie (A. Guussen) 60
4.1. Einleitung 60
4.2. Ursachen der Atemwegsobstruktion 60
4.3. Mechanismen der zellulären Entzündung 61
4.3.1. Unterschiedliche Entzündungsformen: Asthma bronchiale 61
4.3.2. Unterschiedliche Entzündungsformen: COPD 62
4.3.3. Reparaturmechanismen 63
4.3.4. Die Rolle von Entzündungszellen 65
4.3.4.1. Der neutrophile Granulozyt 66
4.3.4.2. Alveoläre Makrophagen 66
4.3.4.3. Lymphozyten 67
4.3.4.4. Epithelzellen und ihre multifunktionelle Rolle 68
4.3.5. Das Proteasen Antiproteasen System 69
4.3.5.1. Das Lungenemphysem 69
4.3.5.2. Proteasen 69
4.3.5.3. Antiproteasen 70
4.3.5.4. Alpha 1 Antitrypsin 70
4.3.5.5. Sekretorischer Leukoprotease Inhibitor 71
4.3.5.6. Weitere Antiproteasen 71
4.3.6. Oxidantien Antioxidantien Hypothese 72
4.3.6.1. Oxidantien 72
4.3.6.2. Der Einfluß von Oxidantien auf die Genexpression und Antiproteasen 73
4.3.6.3. Antioxidantien 74
4.3.6.4. Die Imbalance des Oxidantien Antioxidantien Systems bei pulmonalen Erkrankungen 75
4.4. Genetische Alterationen bei COPD 75
4.5. Bronchiale Infektionen 78
4.5.1. Virale und bakterielle Infektionen 78
4.5.1.1. Argumente gegen eine pathogene Rolle bakterieller Infektionen 79
4.5.1.2. Hinweise für eine pathogene Rolle bakterieller Infektionen 79
4.6. Sonderfall Exazerbation 80
4.6.1. Pathologie der Exazerbation 80
4.6.1.1. Viren 80
4.6.2. Bakterien 81
4.6.3. Inhalative Noxen 81
4.6.3.1. Pathophysiologie der Exazerbation 82
4.7. COPD und Ernährungsstatus 82
4.8. Literatur 83
|^| Chronische Bronchitis und Bronchiolitis Morphologie (K. M. Müller) 90
5.1. Pathologie der chronischen Bronchitis 90
5.1.1. Morphologische Kriterien für die Bronchitisdiagnose 90
5.1.2. Verschiedene Formen der chronischen Bronchitis 90
5.1.3. Schichtenweise Strukturanomalien/submikroskopische Befunde 91
5.1.4. Regelrechte Bronchialschleimhaut 91
5.1.5. Veränderungen im Bereich des Oberflächenepithels 92
5.1.6. Zilientragende Zellen 92
5.1.7. Basalzellen/Metaplasien 92
5.1.8. Basalmembranstrukturen 94
5.1.9. Veränderungen im Bereich der extrazellulären Matrix 95
5.1.10. Zellulär entzündliches Infiltrat 95
5.1.11. Sonderformen der chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen 96
5.1.12. Folgen der chronischen Bronchitis 98
5.1.12.1. Bronchiektasen 98
5.1.12.2. Bronchitisches/bronchostenotisches/obstruktives Lungenemphysem 99
5.1.13. Cor pulmonale 102
5.2. Bronchioläre Erkrankungen 102
5.2.1. Klinische Befunde 103
5.2.1.1. Akute infektiöse Bronchiolitis 103
5.2.1.2. Zelluläre Bronchiolitis 103
5.2.1.3. Follikuläre Bronchiolitis 103
5.2.1.4. Respiratorische Bronchiolitis/Raucher Bronchiolitis 103
5.2.1.5. Bronchiolektasien 104
5.2.1.6. Bronchiolitis obliterans 104
5.2.1.7. Peribronchioläre Metaplasie (Bronchiolisation) 105
5.2.1.8. Bronchiolo zentrische Knötchen 105
5.2.1.9. Bronchiolitis nach Inhalation toxischer Gase 105
5.2.1.10. Diffuse Pan Bronchiolitis 105
5.2.1.11. Idiopathische Bronchiolitis 106
5.2.2. Der histomorphologische Befund als Baustein 106
5.3. Literatur 107
^| Sonderfall Husten (A. Guussen) 109
6.1. Einleitung 109
6.2. Die Physiologie des Hustens 109
6.3. Differentialdiagnose des Hustens 109
6.4. Umfassende Diagnostik 111
6.5. Antitussiva 112
6.6. Mukoregulantien 113
6.6.1. N Acetylcystein 113
6.6.2. Carbocystein 115
6.6.3. Bromhexin und Ambroxol 116
6.6.4. Resümee der Mukoregulantien 116
6.7. Literatur 117
JU Diagnostik der C0PD(W. Neumeister, A. Guussen) 121
7.1. Einleitung 121
7.2. Anamnese 121
7.2.1. Husten 121
7.2.2. Auswurf 122
7.2.3. Anamnese der chronisch obstruktiven Bronchitis und des Lungenemphysems 122
7.2.4. Atemnot 122
7.3. Blickdiagnose 123
7.4. Klinische Befunde 124
7.4.1. Chronische Bronchitis 124
7.4.2. Klinische Befunde bei der COPD und dem Lungenemphysem 124
7.5. Technische Untersuchungsbefunde 125
7.5.1. Lungenfunktionsprüfungen 125
7.5.2. Spirometrie/Pneumotachographie 126
7.5.3. Bodyplethysmographie (Ganzkörperplethysmographie) 128
7.5.4. Bronchospasmolysetest 131
7.5.5. Weiterführende Lungenfunktionsmethoden 132
7.5.5.1. Diffusionskapazität 132
7.5.5.2. Mundverschlußdruckmethode 133
7.5.5.3. Blutgasanalyse in Ruhe 133
7.5.5.4. Blutgasanalyse unter Belastung 134
7.5.5.5. BODE Score 135
7.5.5.6. Unspezifische bronchiale Hyperreagibilität 136
7.5.5.7. Nächtliche Pulsoxymetrie 136
7.6. Laboruntersuchungen 137
7.7. Analyse des Sputums 137
7.8. Bildgebende Verfahren 139
7.8.1. Konventionelle Röntgenaufnahme des Thorax 139
7.8.2. Computertomographie des Thorax 139
7.9. Bronchoskopie 141
7.9.1. Bronchoalveoläre Lavage 141
7.9.2. Keimgewinnung mittels BAL und geschützter Bürste 142
7.10. Echokardiographie 142
7.11. Einschwemmkatheter 143
7.12. Literatur 143
^J Die COPD im klinischen Bild außergewöhnliche Fälle
(H. Vier, W. Neumeister, A. Guussen) 146
8.1. Fall 1 Bronchiektasen im Verlauf 146
8.1.1. Bildgebende Verfahren 146
8.1.2. Lungenfunktion und Blutgasanalyse 146
8.1.3. Klinischer Verlauf, Therapie und Prognose 148
8.2. Fall 2 COPD, Überblähung und Mittellappensyndrom 149
8.2.1. Bildgebende Verfahren 149
8.2.2. Lungenfunktion und Blutgasanalyse 150
8.2.3. Klinischer Verlauf, Therapie und Prognose 150
8.3. Fall 3 COPD und Lungenemphysem 1 50
8.3.1. Bildgebende Verfahren 151
8.3.2. Lungenfunktion und Blutgasanalyse 151
8.3.3. Klinischer Verlauf, Therapie und Prognose 152
8.4. Fall 4 COPD, Emphysem und Lungenvolumenreduktion 153
8.4.1. Bildgebende Verfahren 153
8.4.2. Lungenfunktion und Blutgasanalyse 153
8.4.3. Klinischer Verlauf, Therapie und Prognose 154
8.5. Fall 5 COPD mit Bronchiektasen und rezidivierenden Pneumonien 155
8.5.1. Bildgebende Verfahren 155
8.5.2. Lungenfunktion und Blutgasanalyse 156
8.5.3. Klinischer Verlauf, Therapie und Prognose 156
8.6. Fall 6 COPD bei Alpha 1 Antitrypsin Mangel 157
8.6.1. Bildgebende Verfahren 157
8.6.2. Lungenfunktion und Blutgasanalyse 158
8.6.3. Klinischer Verlauf, Therapie und Prognose 159
8.7. Fall 7 Talkum Exposition 159
8.7.1. Bildgebende Verfahren 159
8.7.2. Lungenfunktion und Blutgasanalyse 159
8.7.3. Klinischer Verlauf, Therapie und Prognose 159
8.8. Literatur 161
^| Lebensqualität, Dyspnoe Index und Gehtest (A. Guussen) 162
9.1. Einleitung 162
9.2. Quantifizierung der Lebensqualität 163
9.3. Quantifizierung von Dyspnoe 164
9.4. Gehtests 166
9.5. Anhang 167
9.6. Literatur 167
^| Medikamentöse Therapie der COPD (A. Guussen) 179
10.1. Einleitung 179
10.2. Medikamentöse Therapie der stabilen COPD 179
10.2.1. Prädiktive Wertigkeit eines Therapietests 179
10.2.2. Applikationsformen 179
10.2.3. Parameter der Erfolgsbeurteilung 180
10.2.4. Bronchodilatation 180
10.2.4.1. Kurzwirksame Bronchodilatatoren 181
10.2.4.2. Langwirksame Bronchodilatatoren 181
10.2.4.3. Grundsätze zur Therapie mit Bronchodilatatoren 181
10.2.4.4. ßrAgonisten 181
10.2.4.5. Anticholinergika 182
10.2.4.6. Theophyllin 182
10.2.4.7. Nebenwirkungen bronchodilatativ wirksamer Pharmaka 182
10.2.5. Dauertherapie mit inhalativen Kortikosteroiden 183
10.2.6. Orale Kortikosteroide in der Dauertherapie 183
10.2.7. Kombinationstherapie 184
10.2.8. Empfehlung zur praktischen Evaluation der individuellen Ansprechbarkeit auf inhalative
Kortikosteroide 187
10.2.9. Ziele und Leitsätze der COPD Therapie 187
10.2.10. Mukopharmaka 189
10.2.11. Immunmodulatoren 190
10.2.12. Antitussiva 190
10.2.13. Atemstimulanzien 190
10.2.14. Analgetika (Morphin) 190
10.2.15. Weitere Therapieoptionen 190
10.2.16. Substitutionstherapie bei Alpha 1 Protease Inhibitor Mangel 190
10.2.17. Behandlung der Osteoporose 191
10.3. Exazerbation 193
10.3.1. Schweregrade der Exazerbation 193
10.3.2. Ursachen der Exazerbation 193
10.3.3. Welcher Patient ist exazerbationsgefährdet ? .193
10.3.4. Klinisches Bild 194
10.3.5. Therapie der Exazerbation 194
10.3.6. Antimikrobielle Therapie 197
10.3.7. Antimikrobielle Differentialtherapie 197
103.7.1. Leichte Exazerbation 199
10.3.7.2. Mittelschwere Exazerbation 199
10.3.7.3. Schwere Exazerbation 199
10.3.7.4. Substanzen und Dosierungen 200
10.4. Literatur 201
^| Nicht medikamentöse Therapie (H.Schäfer) 207
11.1. Einleitung 207
11.2. Sauerstofftherapie 207
11.2.1. Sauerstofftherapie im Rahmen der akuten Exazerbation 207
11.2.2. Sauerstofflangzeittherapie im Rahmen der stabilen Grunderkrankung 208
11.3. Beatmungstherapie 212
11.3.1. Beatmungstherapie bei akuter Exazerbation 212
11.3.1.1. Nichtinvasive Beatmungstherapie (NPPV) 213
11.3.1.2. Invasive Beatmungstherapie 215
11.3.1.3. Entwöhnung vom Respirator (weaning) 216
11.3.2. Nichtinvasive Beatmungstherapie bei chronisch respiratorischer Insuffizienz 218
11.3.3. Invasive Beatmungstherapie bei chronisch respiratorischer Insuffizienz 219
11.4. Literatur 220
H COPD und Schlaf (F. Richter, S.Schindler) 224
12.1. Einleitung 224
12.2. Pathophysiologiedes Schlafes bei der COPD 224
12.3. Das Schlafverhalten der verschiedenen COPD Emphysem Typen 226
12.4. Das Over/op Syndrom 227
12.5. Diagnostik 228
12.6. Komplikationen der schlafbezogenen Atmungsstörung 229
12.7. Literatur 229
^| Operative Verfahren bei COPD (G. Stamatis) 232
13.1. Einleitung 232
13.2. Bullektomie 232
13.2.1. Offene Verfahren 232
13.2.2. Videoassistierte thorakoskopische Technik 233
13.2.3. Intrakavitäre Kathetereinlage 233
13.3. Lungenvolumenreduktion 233
13.3.1. Selektionskriterien 234
13.3.2. Operatives Vorgehen 235
13.3.3. Erfolgskriterien 236
13.4. Lungentransplantation 237
13.4.1. Ein und Ausschlußkriterien 237
13.4.2. Ergebnisse der LTx 238
13.5. Fazit 238
13.6. Literatur 238
^| Ernährung und COPD (G. Steinkamp) 241
14.1. Häufigkeit und Art der Mangelernährung bei COPD 241
14.2. Folgen der Mangelernährung 242
14.2.1. Prognose bei Mangelernährung 242
14.2.2. Eingeschränkte Funktion der Atemmuskulatur 242
14.2.3. Häufigere postoperative Komplikationen 243
14.2.4. Stärkere systemische Inflammation 243
14.2.5. Beeinträchtigte zelluläre Immunität 243
14.3. Ursachen der Mangelernährung bei COPD 243
14.3.1. Unzureichende Energiezufuhr 243
14.3.2. Erhöhter Energiebedarf 243
14.4. Diagnostik 244
14.4.1. Größe, Gewicht, BodyMass Index 244
14.4.2. Anthropometrie 245
14.4.3. Bioelektrische Impedanzanalyse (BIA) 245
14.4.4. Ernährungsprotokolle 245
14.4.5. Abschätzung des Energiebedarfs 245
14.4.6. Kraft der respiratorischen Muskulatur 246
14.4.7. Klinische Chemie 246
14.5. Therapie 246
14.5.1. Präventivfunktion von Nahrungsmitteln 246
14.5.2. Ernährungstherapie 246
14.5.2.1. Ziele 246
14.5.2.2. Kombination von Ernährungstherapie und körperlichem Training 246
14.5.2.3. Indikation zur Ernährungstherapie 247
14.5.2.4. Orale Zusatznahrung 247
14.5.2.5. Kohlenhydratreiche Trinknahrungen bei mittelschwer erkrankten COPD Patienten 247
14.5.2.6. Fettreiche Zusatznahrungen bei respiratorischer Globalinsuffizienz 247
14.5.2.7. Nächtliche Sondenernährung 248
14.5.2.8. Fehlendes Ansprechen auf Ernährungstherapie 248
14.5.3. Medikamente zur anabolen Stimulation 248
14.6. Fazit 248
14.7. Literatur 249
m Prävention (A. Guussen) 252
15.1. Einleitung 252
15.2. Risikostratifizierung 252
15.3. Therapiemaßnahmen bei Tabakabhängigkeit 253
15.3.1. Nicht medikamentöse Therapieansätze 253
15.3.2. Medikamentöse Therapieansätze 254
15.3.2.1. Nikotinsubstitution 254
15.3.2.2. Bupropion 255
15.3.2.3. Bedingt geeignete Pharmaka zur Nikotinentwöhnung 255
15.4. Bedeutung von Infektionen 255
15.4.1. Influenza Impfung 256
15.4.2. Pneumokokken Impfung 256
15.5. Literatur 256
m Experimentelle Therapieansätze (A. Guussen) 258
16.1. Einleitung 258
16.2. Mukolytika und Sekretolytika 258
16.3. Antioxidantien 260
16.3.1. N Acetylcystein (NAC) 260
16.3.1.1. Glutathion Pro drug Funktion von N Acetylcystein 261
16.3.1.2. Antioxidative Wirkung von N Acetylcystein beim Menschen 261
16.3.1.3. N Acetylcystein als Antidot 262
16.3.1.4. Kritische Bewertung von NAC 262
16.3.2. Ambroxol 263
16.3.2.1. Antioxidative und antiinflammatorische Aktivität von Ambroxol in vitro 263
16.3.2.2. Antioxidative Funktion von Ambroxol beim Menschen 263
16.3.2.3. Kritische Bewertung von Ambroxol 263
16.4. DNA Spaltung 263
16.5. Phytopharmaka und ätherische Öle 264
16.6. Neuere antioxidative Therapieansätze 265
16.7. Antiproteasen 265
16.7.1. Substitution bei Patienten mit Alpha 1 Proteinase Inhibitor Mangel 265
16.7.2. Inhalative Alpha 1 Antitrypsin Substitution 266
16.8. Proteasen Inhibitoren bei COPD 266
16.9. Immunglobulin Therapie bei pulmonalen Erkrankungen 267
16.10. Neue pharmakotherapeutische antiobstruktive und antiinflammatorische Ansätze 268
16.10.1. Kombinationstherapie langwirksamer ß Sympathomimetika und inhalativer Steroide 268
16.11. Phosphodiesterase Inhibitoren 269
16.12. Antiinflammatorische Therapieansätze 270
16.12.1. Tumornekrosefaktor a Hemmung 270
16.12.2. Interleukin Hemmung 271
16.12.3. Chemokin Hemmung 271
16.13. Remodeling beeinflussende Substanzen 271
16.13.1. Hemmung der Signaltransduktion 272
16.14. Fazit mit Blick in die Zukunft 272
16.15. Literatur 272
11 Rehabilitation (A. Guussen) 277
17.1. Einleitung 277
17.2. Ziele der pulmonalen Rehabilitation 277
17.3. Trainingstherapie 279
17.3.1. Trainingsformen 279
17.3.2. Trainingstherapie nach COPD Exazerbation 280
17.3.3. Trainingstherapie der stabilen COPD 280
17.3.4. Patientenselektion für ein Trainingsprogramm 281
17.3.5. Ziel und Kontrollparameter zu trainierender Patienten 281
17.3.6. Beispiel eines Trainingskonzepts 282
17.3.6.1. Aerobes Ausdauertraining 282
17.3.6.2. Krafttraining 282
17.3.6.3. Praktische Trainingsdurchführung 283
17.3.6.4. Atempumpentraining 283
17.3.6.5. Trainingssteuerung 285
17.4. Schulungen 287
17.5. Physikalische Therapie 288
17.5.1. Atemtherapie 288
17.5.2. Inhalationstherapie 288
17.5.3. Bäder , Wärme , Strahlen , Klimatherapie und Massagen 290
17.6. Literatur 290
m Ärztliche Begutachtung obstruktiver Atemwegserkrankungen (R. Merget) 292
18.1. Einleitung 292
18.2. Kausalität 292
18.3. Quantitative Bewertung des Körperschadens 293
18.4. Das Sozialgesetzbuch (SGB) VII 294
18.4.1. Begutachtung im Unfallversicherungsrecht 294
18.4.1.1. BK 4301 295
18.4.1.2. BK 4302 295
18.4.1.3. BK 1315 297
18.4.1.4. BK 4111 297
18.5. Untersuchungsspektrum 298
18.6. MdE bei obstruktiven Atemwegserkrankungen im Unfallversicherungsrecht 299
18.7. Literatur 299
11 Qualitätssicherung am Beispiel der COPD(A. Guussen) 301
19.1. Einleitung 301
19.2. Beurteilung von Studiendaten 302
19.3. Therapiekontrolle 303
19.3.1. Erfolgskontrollen und Optimierung der Patientenbetreuung: NICE Vorschlag 303
19.3.2. Erfolgskontrollen und Optimierung der Patientenbetreuung: deutsche Variante 304
19.3.3. DiseaseManagement Programm Asthma und COPD 304
19.4. Integrierte Versorgung 306
19.4.1. Definition der Ergebnisqualitätsparameter 307
19.4.2. Risikostratifizierung 307
19.4.3. Modell einer Integrierten Versorgung für die COPD 307
19.4.3.1. Definition der Schnittstellen (entsprechend Abb. 19.1) 308
19.4.3.2. Koordinierungszentrum 309
19.4.3.3. Tabakentwöhnung/Schulung/Lungensport/Physiotherapie 309
19.4.3.4. Voraussetzungen 310
19.4.4. Das erste integrierte Versorgungsmodell Deutschlands für die COPD 310
19.5. Medizinische Versorgungszentren 310
19.6. Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen 311
19.7. Literatur 311
11 Index 313
|
| adam_txt |
Inhaltsverzeichnis
^| Definition und Einteilung (A. Guussen) 21
1.1. Einleitung 21
1.2. Historie 21
1.3. Definitionen 23
1.3.1. Asthma bronchiale 23
1.3.2. COPD 24
1.3.3. Klinische Schweregrade der COPD 27
1.4. Unterscheidung: COPD Asthma bronchiale 28
1.5. Literatur 28
^| Epidemiologie der COPD (U.R. Juergens, G. Schultze Werninghaus) 30
2.1. COPD als globales Gesundheitsproblem 30
2.1.1. Klassifikation des Krankheitsbildes 30
2.1.2. Prävalenz der COPD 32
2.2. Morbidität und Mortalität bei COPD 33
2.2.1. Bedeutung der COPD für den Verlust an krankheitsbedingten Lebensjahren {DALYs) 33
2.2.2. Bedeutung der COPD für die Mortalität 34
2.2.3. Einfluß von Alter und Geschlecht auf die Mortalität 35
2.2.4. Einfluß des Zigarettenkonsums 35
2.2.5. Einfluß sozialer Faktoren 35
2.2.6. Epidemiologische Trends der letzten Jahrzehnte 35
2.3. Hospitalisierung und Lebenserwartung bei COPD 36
2.3.1. Häufigkeit der Hospitalisierung 36
2.3.2. Risikofaktoren für Hospitalisierung 36
2.3.3. Hospitalisierung und Mortalität 36
2.4. Letale Komplikationen der COPD 37
2.4.1. Todesursachen bei COPD 37
2.4.2. Prognosefaktoren bei COPD 37
2.4.3. Ernährungsfaktoren und Letalität bei COPD 38
2.5. Sozioökonomische Faktoren 38
2.5.1. Gesamtkosten der chronischen Bronchitis 38
2.5.2. Medikamente Krankenhausliegedauer 39
2.5.3. Arbeitsunfähigkeit 40
2.5.4. Rehabilitation 40
2.5.5. Erwerbstätigkeit, Frühberentung, Berufskrankheiten 41
2.6. Schlußfolgerungen 42
2.7. Literatur 42
H Risikofaktoren (B. Schmidt, C. Witt) 45
3.1. Einleitung 45
3.2. Zigarettenrauchen 45
3.2.1. Individuelle Unterschiede 46
3.2.2. Abhängigkeit von der Zigarettenmenge 47
3.2.3. Zelluläre Inflammation 48
3.2.4. Zelluläre Mediatoren 48
3.2.5. Passivrauchen 49
3.3. Berufsbedingte Gase, Dämpfe und Stäube 50
3.3.1. Exposition mit anorganischen Stäuben 50
3.3.2. Exposition mit organischen Stäuben 51
3.4. Emissionen als Einflußfaktor 52
3.4.1. Schwefeldioxidverbindungen 52
3.4.2. Photochemische Oxidationsprodukte 53
3.4.3. Feinstaub [particulatematter) 53
3.5. Literatur 55
m Pathophysiologie (A. Guussen) 60
4.1. Einleitung 60
4.2. Ursachen der Atemwegsobstruktion 60
4.3. Mechanismen der zellulären Entzündung 61
4.3.1. Unterschiedliche Entzündungsformen: Asthma bronchiale 61
4.3.2. Unterschiedliche Entzündungsformen: COPD 62
4.3.3. Reparaturmechanismen 63
4.3.4. Die Rolle von Entzündungszellen 65
4.3.4.1. Der neutrophile Granulozyt 66
4.3.4.2. Alveoläre Makrophagen 66
4.3.4.3. Lymphozyten 67
4.3.4.4. Epithelzellen und ihre multifunktionelle Rolle 68
4.3.5. Das Proteasen Antiproteasen System 69
4.3.5.1. Das Lungenemphysem 69
4.3.5.2. Proteasen 69
4.3.5.3. Antiproteasen 70
4.3.5.4. Alpha 1 Antitrypsin 70
4.3.5.5. Sekretorischer Leukoprotease Inhibitor 71
4.3.5.6. Weitere Antiproteasen 71
4.3.6. Oxidantien Antioxidantien Hypothese 72
4.3.6.1. Oxidantien 72
4.3.6.2. Der Einfluß von Oxidantien auf die Genexpression und Antiproteasen 73
4.3.6.3. Antioxidantien 74
4.3.6.4. Die Imbalance des Oxidantien Antioxidantien Systems bei pulmonalen Erkrankungen 75
4.4. Genetische Alterationen bei COPD 75
4.5. Bronchiale Infektionen 78
4.5.1. Virale und bakterielle Infektionen 78
4.5.1.1. Argumente gegen eine pathogene Rolle bakterieller Infektionen 79
4.5.1.2. Hinweise für eine pathogene Rolle bakterieller Infektionen 79
4.6. Sonderfall Exazerbation 80
4.6.1. Pathologie der Exazerbation 80
4.6.1.1. Viren 80
4.6.2. Bakterien 81
4.6.3. Inhalative Noxen 81
4.6.3.1. Pathophysiologie der Exazerbation 82
4.7. COPD und Ernährungsstatus 82
4.8. Literatur 83
|^| Chronische Bronchitis und Bronchiolitis Morphologie (K. M. Müller) 90
5.1. Pathologie der chronischen Bronchitis 90
5.1.1. Morphologische Kriterien für die Bronchitisdiagnose 90
5.1.2. Verschiedene Formen der chronischen Bronchitis 90
5.1.3. Schichtenweise Strukturanomalien/submikroskopische Befunde 91
5.1.4. Regelrechte Bronchialschleimhaut 91
5.1.5. Veränderungen im Bereich des Oberflächenepithels 92
5.1.6. Zilientragende Zellen 92
5.1.7. Basalzellen/Metaplasien 92
5.1.8. Basalmembranstrukturen 94
5.1.9. Veränderungen im Bereich der extrazellulären Matrix 95
5.1.10. Zellulär entzündliches Infiltrat 95
5.1.11. Sonderformen der chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen 96
5.1.12. Folgen der chronischen Bronchitis 98
5.1.12.1. Bronchiektasen 98
5.1.12.2. Bronchitisches/bronchostenotisches/obstruktives Lungenemphysem 99
5.1.13. Cor pulmonale 102
5.2. Bronchioläre Erkrankungen 102
5.2.1. Klinische Befunde 103
5.2.1.1. Akute infektiöse Bronchiolitis 103
5.2.1.2. Zelluläre Bronchiolitis 103
5.2.1.3. Follikuläre Bronchiolitis 103
5.2.1.4. Respiratorische Bronchiolitis/Raucher Bronchiolitis 103
5.2.1.5. Bronchiolektasien 104
5.2.1.6. Bronchiolitis obliterans 104
5.2.1.7. Peribronchioläre Metaplasie (Bronchiolisation) 105
5.2.1.8. Bronchiolo zentrische Knötchen 105
5.2.1.9. Bronchiolitis nach Inhalation toxischer Gase 105
5.2.1.10. Diffuse Pan Bronchiolitis 105
5.2.1.11. Idiopathische Bronchiolitis 106
5.2.2. Der histomorphologische Befund als Baustein 106
5.3. Literatur 107
^| Sonderfall Husten (A. Guussen) 109
6.1. Einleitung 109
6.2. Die Physiologie des Hustens 109
6.3. Differentialdiagnose des Hustens 109
6.4. Umfassende Diagnostik 111
6.5. Antitussiva 112
6.6. Mukoregulantien 113
6.6.1. N Acetylcystein 113
6.6.2. Carbocystein 115
6.6.3. Bromhexin und Ambroxol 116
6.6.4. Resümee der Mukoregulantien 116
6.7. Literatur 117
JU Diagnostik der C0PD(W. Neumeister, A. Guussen) 121
7.1. Einleitung 121
7.2. Anamnese 121
7.2.1. Husten 121
7.2.2. Auswurf 122
7.2.3. Anamnese der chronisch obstruktiven Bronchitis und des Lungenemphysems 122
7.2.4. Atemnot 122
7.3. Blickdiagnose 123
7.4. Klinische Befunde 124
7.4.1. Chronische Bronchitis 124
7.4.2. Klinische Befunde bei der COPD und dem Lungenemphysem 124
7.5. Technische Untersuchungsbefunde 125
7.5.1. Lungenfunktionsprüfungen 125
7.5.2. Spirometrie/Pneumotachographie 126
7.5.3. Bodyplethysmographie (Ganzkörperplethysmographie) 128
7.5.4. Bronchospasmolysetest 131
7.5.5. Weiterführende Lungenfunktionsmethoden 132
7.5.5.1. Diffusionskapazität 132
7.5.5.2. Mundverschlußdruckmethode 133
7.5.5.3. Blutgasanalyse in Ruhe 133
7.5.5.4. Blutgasanalyse unter Belastung 134
7.5.5.5. BODE Score 135
7.5.5.6. Unspezifische bronchiale Hyperreagibilität 136
7.5.5.7. Nächtliche Pulsoxymetrie 136
7.6. Laboruntersuchungen 137
7.7. Analyse des Sputums 137
7.8. Bildgebende Verfahren 139
7.8.1. Konventionelle Röntgenaufnahme des Thorax 139
7.8.2. Computertomographie des Thorax 139
7.9. Bronchoskopie 141
7.9.1. Bronchoalveoläre Lavage 141
7.9.2. Keimgewinnung mittels BAL und geschützter Bürste 142
7.10. Echokardiographie 142
7.11. Einschwemmkatheter 143
7.12. Literatur 143
^J Die COPD im klinischen Bild außergewöhnliche Fälle
(H. Vier, W. Neumeister, A. Guussen) 146
8.1. Fall 1 Bronchiektasen im Verlauf 146
8.1.1. Bildgebende Verfahren 146
8.1.2. Lungenfunktion und Blutgasanalyse 146
8.1.3. Klinischer Verlauf, Therapie und Prognose 148
8.2. Fall 2 COPD, Überblähung und Mittellappensyndrom 149
8.2.1. Bildgebende Verfahren 149
8.2.2. Lungenfunktion und Blutgasanalyse 150
8.2.3. Klinischer Verlauf, Therapie und Prognose 150
8.3. Fall 3 COPD und Lungenemphysem 1 50
8.3.1. Bildgebende Verfahren 151
8.3.2. Lungenfunktion und Blutgasanalyse 151
8.3.3. Klinischer Verlauf, Therapie und Prognose 152
8.4. Fall 4 COPD, Emphysem und Lungenvolumenreduktion 153
8.4.1. Bildgebende Verfahren 153
8.4.2. Lungenfunktion und Blutgasanalyse 153
8.4.3. Klinischer Verlauf, Therapie und Prognose 154
8.5. Fall 5 COPD mit Bronchiektasen und rezidivierenden Pneumonien 155
8.5.1. Bildgebende Verfahren 155
8.5.2. Lungenfunktion und Blutgasanalyse 156
8.5.3. Klinischer Verlauf, Therapie und Prognose 156
8.6. Fall 6 COPD bei Alpha 1 Antitrypsin Mangel 157
8.6.1. Bildgebende Verfahren 157
8.6.2. Lungenfunktion und Blutgasanalyse 158
8.6.3. Klinischer Verlauf, Therapie und Prognose 159
8.7. Fall 7 Talkum Exposition 159
8.7.1. Bildgebende Verfahren 159
8.7.2. Lungenfunktion und Blutgasanalyse 159
8.7.3. Klinischer Verlauf, Therapie und Prognose 159
8.8. Literatur 161
^| Lebensqualität, Dyspnoe Index und Gehtest (A. Guussen) 162
9.1. Einleitung 162
9.2. Quantifizierung der Lebensqualität 163
9.3. Quantifizierung von Dyspnoe 164
9.4. Gehtests 166
9.5. Anhang 167
9.6. Literatur 167
^| Medikamentöse Therapie der COPD (A. Guussen) 179
10.1. Einleitung 179
10.2. Medikamentöse Therapie der stabilen COPD 179
10.2.1. Prädiktive Wertigkeit eines Therapietests 179
10.2.2. Applikationsformen 179
10.2.3. Parameter der Erfolgsbeurteilung 180
10.2.4. Bronchodilatation 180
10.2.4.1. Kurzwirksame Bronchodilatatoren 181
10.2.4.2. Langwirksame Bronchodilatatoren 181
10.2.4.3. Grundsätze zur Therapie mit Bronchodilatatoren 181
10.2.4.4. ßrAgonisten 181
10.2.4.5. Anticholinergika 182
10.2.4.6. Theophyllin 182
10.2.4.7. Nebenwirkungen bronchodilatativ wirksamer Pharmaka 182
10.2.5. Dauertherapie mit inhalativen Kortikosteroiden 183
10.2.6. Orale Kortikosteroide in der Dauertherapie 183
10.2.7. Kombinationstherapie 184
10.2.8. Empfehlung zur praktischen Evaluation der individuellen Ansprechbarkeit auf inhalative
Kortikosteroide 187
10.2.9. Ziele und Leitsätze der COPD Therapie 187
10.2.10. Mukopharmaka 189
10.2.11. Immunmodulatoren 190
10.2.12. Antitussiva 190
10.2.13. Atemstimulanzien 190
10.2.14. Analgetika (Morphin) 190
10.2.15. Weitere Therapieoptionen 190
10.2.16. Substitutionstherapie bei Alpha 1 Protease Inhibitor Mangel 190
10.2.17. Behandlung der Osteoporose 191
10.3. Exazerbation 193
10.3.1. Schweregrade der Exazerbation 193
10.3.2. Ursachen der Exazerbation 193
10.3.3. Welcher Patient ist exazerbationsgefährdet ? .193
10.3.4. Klinisches Bild 194
10.3.5. Therapie der Exazerbation 194
10.3.6. Antimikrobielle Therapie 197
10.3.7. Antimikrobielle Differentialtherapie 197
103.7.1. Leichte Exazerbation 199
10.3.7.2. Mittelschwere Exazerbation 199
10.3.7.3. Schwere Exazerbation 199
10.3.7.4. Substanzen und Dosierungen 200
10.4. Literatur 201
^| Nicht medikamentöse Therapie (H.Schäfer) 207
11.1. Einleitung 207
11.2. Sauerstofftherapie 207
11.2.1. Sauerstofftherapie im Rahmen der akuten Exazerbation 207
11.2.2. Sauerstofflangzeittherapie im Rahmen der stabilen Grunderkrankung 208
11.3. Beatmungstherapie 212
11.3.1. Beatmungstherapie bei akuter Exazerbation 212
11.3.1.1. Nichtinvasive Beatmungstherapie (NPPV) 213
11.3.1.2. Invasive Beatmungstherapie 215
11.3.1.3. Entwöhnung vom Respirator (weaning) 216
11.3.2. Nichtinvasive Beatmungstherapie bei chronisch respiratorischer Insuffizienz 218
11.3.3. Invasive Beatmungstherapie bei chronisch respiratorischer Insuffizienz 219
11.4. Literatur 220
H COPD und Schlaf (F. Richter, S.Schindler) 224
12.1. Einleitung 224
12.2. Pathophysiologiedes Schlafes bei der COPD 224
12.3. Das Schlafverhalten der verschiedenen COPD Emphysem Typen 226
12.4. Das "Over/op Syndrom" 227
12.5. Diagnostik 228
12.6. Komplikationen der schlafbezogenen Atmungsstörung 229
12.7. Literatur 229
^| Operative Verfahren bei COPD (G. Stamatis) 232
13.1. Einleitung 232
13.2. Bullektomie 232
13.2.1. Offene Verfahren 232
13.2.2. Videoassistierte thorakoskopische Technik 233
13.2.3. Intrakavitäre Kathetereinlage 233
13.3. Lungenvolumenreduktion 233
13.3.1. Selektionskriterien 234
13.3.2. Operatives Vorgehen 235
13.3.3. Erfolgskriterien 236
13.4. Lungentransplantation 237
13.4.1. Ein und Ausschlußkriterien 237
13.4.2. Ergebnisse der LTx 238
13.5. Fazit 238
13.6. Literatur 238
^| Ernährung und COPD (G. Steinkamp) 241
14.1. Häufigkeit und Art der Mangelernährung bei COPD 241
14.2. Folgen der Mangelernährung 242
14.2.1. Prognose bei Mangelernährung 242
14.2.2. Eingeschränkte Funktion der Atemmuskulatur 242
14.2.3. Häufigere postoperative Komplikationen 243
14.2.4. Stärkere systemische Inflammation 243
14.2.5. Beeinträchtigte zelluläre Immunität 243
14.3. Ursachen der Mangelernährung bei COPD 243
14.3.1. Unzureichende Energiezufuhr 243
14.3.2. Erhöhter Energiebedarf 243
14.4. Diagnostik 244
14.4.1. Größe, Gewicht, BodyMass Index 244
14.4.2. Anthropometrie 245
14.4.3. Bioelektrische Impedanzanalyse (BIA) 245
14.4.4. Ernährungsprotokolle 245
14.4.5. Abschätzung des Energiebedarfs 245
14.4.6. Kraft der respiratorischen Muskulatur 246
14.4.7. Klinische Chemie 246
14.5. Therapie 246
14.5.1. Präventivfunktion von Nahrungsmitteln 246
14.5.2. Ernährungstherapie 246
14.5.2.1. Ziele 246
14.5.2.2. Kombination von Ernährungstherapie und körperlichem Training 246
14.5.2.3. Indikation zur Ernährungstherapie 247
14.5.2.4. Orale Zusatznahrung 247
14.5.2.5. Kohlenhydratreiche Trinknahrungen bei mittelschwer erkrankten COPD Patienten 247
14.5.2.6. Fettreiche Zusatznahrungen bei respiratorischer Globalinsuffizienz 247
14.5.2.7. Nächtliche Sondenernährung 248
14.5.2.8. Fehlendes Ansprechen auf Ernährungstherapie 248
14.5.3. Medikamente zur anabolen Stimulation 248
14.6. Fazit 248
14.7. Literatur 249
m Prävention (A. Guussen) 252
15.1. Einleitung 252
15.2. Risikostratifizierung 252
15.3. Therapiemaßnahmen bei Tabakabhängigkeit 253
15.3.1. Nicht medikamentöse Therapieansätze 253
15.3.2. Medikamentöse Therapieansätze 254
15.3.2.1. Nikotinsubstitution 254
15.3.2.2. Bupropion 255
15.3.2.3. Bedingt geeignete Pharmaka zur Nikotinentwöhnung 255
15.4. Bedeutung von Infektionen 255
15.4.1. Influenza Impfung 256
15.4.2. Pneumokokken Impfung 256
15.5. Literatur 256
m Experimentelle Therapieansätze (A. Guussen) 258
16.1. Einleitung 258
16.2. Mukolytika und Sekretolytika 258
16.3. Antioxidantien 260
16.3.1. N Acetylcystein (NAC) 260
16.3.1.1. Glutathion "Pro drug" Funktion von N Acetylcystein 261
16.3.1.2. Antioxidative Wirkung von N Acetylcystein beim Menschen 261
16.3.1.3. N Acetylcystein als Antidot 262
16.3.1.4. Kritische Bewertung von NAC 262
16.3.2. Ambroxol 263
16.3.2.1. Antioxidative und antiinflammatorische Aktivität von Ambroxol in vitro 263
16.3.2.2. Antioxidative Funktion von Ambroxol beim Menschen 263
16.3.2.3. Kritische Bewertung von Ambroxol 263
16.4. DNA Spaltung 263
16.5. Phytopharmaka und ätherische Öle 264
16.6. Neuere antioxidative Therapieansätze 265
16.7. Antiproteasen 265
16.7.1. Substitution bei Patienten mit Alpha 1 Proteinase Inhibitor Mangel 265
16.7.2. Inhalative Alpha 1 Antitrypsin Substitution 266
16.8. Proteasen Inhibitoren bei COPD 266
16.9. Immunglobulin Therapie bei pulmonalen Erkrankungen 267
16.10. Neue pharmakotherapeutische antiobstruktive und antiinflammatorische Ansätze 268
16.10.1. Kombinationstherapie langwirksamer ß Sympathomimetika und inhalativer Steroide 268
16.11. Phosphodiesterase Inhibitoren 269
16.12. Antiinflammatorische Therapieansätze 270
16.12.1. Tumornekrosefaktor a Hemmung 270
16.12.2. Interleukin Hemmung 271
16.12.3. Chemokin Hemmung 271
16.13. Remodeling beeinflussende Substanzen 271
16.13.1. Hemmung der Signaltransduktion 272
16.14. Fazit mit Blick in die Zukunft 272
16.15. Literatur 272
11 Rehabilitation (A. Guussen) 277
17.1. Einleitung 277
17.2. Ziele der pulmonalen Rehabilitation 277
17.3. Trainingstherapie 279
17.3.1. Trainingsformen 279
17.3.2. Trainingstherapie nach COPD Exazerbation 280
17.3.3. Trainingstherapie der stabilen COPD 280
17.3.4. Patientenselektion für ein Trainingsprogramm 281
17.3.5. Ziel und Kontrollparameter zu trainierender Patienten 281
17.3.6. Beispiel eines Trainingskonzepts 282
17.3.6.1. Aerobes Ausdauertraining 282
17.3.6.2. Krafttraining 282
17.3.6.3. Praktische Trainingsdurchführung 283
17.3.6.4. Atempumpentraining 283
17.3.6.5. Trainingssteuerung 285
17.4. Schulungen 287
17.5. Physikalische Therapie 288
17.5.1. Atemtherapie 288
17.5.2. Inhalationstherapie 288
17.5.3. Bäder , Wärme , Strahlen , Klimatherapie und Massagen 290
17.6. Literatur 290
m Ärztliche Begutachtung obstruktiver Atemwegserkrankungen (R. Merget) 292
18.1. Einleitung 292
18.2. Kausalität 292
18.3. Quantitative Bewertung des Körperschadens 293
18.4. Das Sozialgesetzbuch (SGB) VII 294
18.4.1. Begutachtung im Unfallversicherungsrecht 294
18.4.1.1. BK 4301 295
18.4.1.2. BK 4302 295
18.4.1.3. BK 1315 297
18.4.1.4. BK 4111 297
18.5. Untersuchungsspektrum 298
18.6. MdE bei obstruktiven Atemwegserkrankungen im Unfallversicherungsrecht 299
18.7. Literatur 299
11 Qualitätssicherung am Beispiel der COPD(A. Guussen) 301
19.1. Einleitung 301
19.2. Beurteilung von Studiendaten 302
19.3. Therapiekontrolle 303
19.3.1. Erfolgskontrollen und Optimierung der Patientenbetreuung: NICE Vorschlag 303
19.3.2. Erfolgskontrollen und Optimierung der Patientenbetreuung: deutsche Variante 304
19.3.3. DiseaseManagement Programm Asthma und COPD 304
19.4. Integrierte Versorgung 306
19.4.1. Definition der Ergebnisqualitätsparameter 307
19.4.2. Risikostratifizierung 307
19.4.3. Modell einer Integrierten Versorgung für die COPD 307
19.4.3.1. Definition der Schnittstellen (entsprechend Abb. 19.1) 308
19.4.3.2. Koordinierungszentrum 309
19.4.3.3. Tabakentwöhnung/Schulung/Lungensport/Physiotherapie 309
19.4.3.4. Voraussetzungen 310
19.4.4. Das erste integrierte Versorgungsmodell Deutschlands für die COPD 310
19.5. Medizinische Versorgungszentren 310
19.6. Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen 311
19.7. Literatur 311
11 Index 313 |
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