Klinische und genetische Merkmale der pulmonalen Sarkoidose:
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2006
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|---|---|
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Inhaltsverzeichnis
Überblick S. 7
1. Einleitung S. 8
1.1 Definition der Sarkoidose S. 8
1.2 Epidemiologie der Sarkoidose S. 8
1.3 Klinik der Sarkoidose S. 9
1.3.1 Entwicklung der Vorstellung über das Krankheitsbild der Sarkoidose S. 9
1.3.2 Verlaufsformen der Sarkoidose S. 9
1.3.3 Die Sarkoidose als ein multifaktorielles Geschehen S. 11
1.3.3.1 Umweltfaktoren S. 11
1.3.3.2 Mykobakterien S. 12
1.3.3.3 Genetische Disposition S. 13
1.3.4 Therapieoptionen der Sarkoidose S. 14
1.4 Molekular biologische Aspekte über die Entstehung einer granulomatösen
Erkrankung S. 15
1.4.1 Das Zytokinnetzwerk eines Granuloms S. 15
1.4.2 Die Rolle von TNFct, TLR und ACE S. 18
1.4.2.1 Tumornekrosefaktor a S. 18
1.4.2.2 Toll like Rezeptor4 S. 19
1.4.2.3 Angiotensin Converting Enzyme S. 23
1.5 Molekularbiologischer Hintergrund der Untersuchungen S. 24
1.5.1 Genetische Polymorphismen des TNFa Gens S. 24
1.5.2 Genetische Polymorphismen des TLR 4 Gens S. 25
1.5.3 Genetische Polymorphismen des ACE Gens S. 26
1.6 Zielsetzung und Fragestellung der Arbeit S. 27
2. Methodik S. 28
2.1 Personenkollektiv S. 28
2.2 Einteilung der Stadien und des Verlaufs der pulmonalen
Sarkoidose S. 29
2.3 Material S. 29
2.3.1 Chemikalien S. 29
2.3.2 Geräte S. 30
2.3.3 Primer S. 30
2.3.4 Enzyme S. 31
6
2.4 Durchführung der Untersuchungen S. 31
2.4.1 Blutentnahme und biochemische Bestimmungen S. 31
2.4.2 Extraktion genomischer DNA aus Vollblut S. 32
2.4.3 DNA Amplifikation durch PCR S. 32
2.4.4 Gelelektrophorese S. 34
2.4.5 Enzymatischer Verdau der PCR Produkte S. 35
2.5 Statistik S. 36
3. Ergebnisse S.38
3.1 Auswertung von Polymerasekettenreaktion und Restriktionsverdau S.38
3.1.1 TNFa 308(G/A) Polymorphismus S. 38
3.1.2 TLR 4 Asp299Gly und Thr399Ile Polymorphismus S. 39
3.1.3 ACE ID und DD Polymorphismus S. 40
3.2 Basisdaten S. 42
3.3 TNFa 308(G/A) Polymorphismus S. 45
3.4 TLR4 Asp299Gly und TLR4 Thr399Ile Polymorphismus S. 50
3.5 ACE ID Polymorphismus S. 59
3.6 Weitere statistische Überlegungen S. 65
4. Diskussion S. 71
4.1 Basisdaten S. 72
4.2 TNFa 308(G/A) Polymorphismus S. 75
4.3 TLR4 Asp299Gly und Thr399Ile Polymorphismus S. 77
4.4 ACE ID Polymorphismus S. 79
4.5 Weitere statistische Zusammenhänge S. 81
5. Zusammenfassung S. 83
6. Literaturverzeichnis S. 84
7. Glossar S. 93
8. Publikation S. 96
9. Danksagung S. 97
10. Lebenslauf S. 98
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5
Inhaltsverzeichnis
Überblick S. 7
1. Einleitung S. 8
1.1 Definition der Sarkoidose S. 8
1.2 Epidemiologie der Sarkoidose S. 8
1.3 Klinik der Sarkoidose S. 9
1.3.1 Entwicklung der Vorstellung über das Krankheitsbild der Sarkoidose S. 9
1.3.2 Verlaufsformen der Sarkoidose S. 9
1.3.3 Die Sarkoidose als ein multifaktorielles Geschehen S. 11
1.3.3.1 Umweltfaktoren S. 11
1.3.3.2 Mykobakterien S. 12
1.3.3.3 Genetische Disposition S. 13
1.3.4 Therapieoptionen der Sarkoidose S. 14
1.4 Molekular biologische Aspekte über die Entstehung einer granulomatösen
Erkrankung S. 15
1.4.1 Das Zytokinnetzwerk eines Granuloms S. 15
1.4.2 Die Rolle von TNFct, TLR und ACE S. 18
1.4.2.1 Tumornekrosefaktor a S. 18
1.4.2.2 Toll like Rezeptor4 S. 19
1.4.2.3 Angiotensin Converting Enzyme S. 23
1.5 Molekularbiologischer Hintergrund der Untersuchungen S. 24
1.5.1 Genetische Polymorphismen des TNFa Gens S. 24
1.5.2 Genetische Polymorphismen des TLR 4 Gens S. 25
1.5.3 Genetische Polymorphismen des ACE Gens S. 26
1.6 Zielsetzung und Fragestellung der Arbeit S. 27
2. Methodik S. 28
2.1 Personenkollektiv S. 28
2.2 Einteilung der Stadien und des Verlaufs der pulmonalen
Sarkoidose S. 29
2.3 Material S. 29
2.3.1 Chemikalien S. 29
2.3.2 Geräte S. 30
2.3.3 Primer S. 30
2.3.4 Enzyme S. 31
6
2.4 Durchführung der Untersuchungen S. 31
2.4.1 Blutentnahme und biochemische Bestimmungen S. 31
2.4.2 Extraktion genomischer DNA aus Vollblut S. 32
2.4.3 DNA Amplifikation durch PCR S. 32
2.4.4 Gelelektrophorese S. 34
2.4.5 Enzymatischer Verdau der PCR Produkte S. 35
2.5 Statistik S. 36
3. Ergebnisse S.38
3.1 Auswertung von Polymerasekettenreaktion und Restriktionsverdau S.38
3.1.1 TNFa 308(G/A) Polymorphismus S. 38
3.1.2 TLR 4 Asp299Gly und Thr399Ile Polymorphismus S. 39
3.1.3 ACE ID und DD Polymorphismus S. 40
3.2 Basisdaten S. 42
3.3 TNFa 308(G/A) Polymorphismus S. 45
3.4 TLR4 Asp299Gly und TLR4 Thr399Ile Polymorphismus S. 50
3.5 ACE ID Polymorphismus S. 59
3.6 Weitere statistische Überlegungen S. 65
4. Diskussion S. 71
4.1 Basisdaten S. 72
4.2 TNFa 308(G/A) Polymorphismus S. 75
4.3 TLR4 Asp299Gly und Thr399Ile Polymorphismus S. 77
4.4 ACE ID Polymorphismus S. 79
4.5 Weitere statistische Zusammenhänge S. 81
5. Zusammenfassung S. 83
6. Literaturverzeichnis S. 84
7. Glossar S. 93
8. Publikation S. 96
9. Danksagung S. 97
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