Raynaud-Syndrom und akrale Ischämiesyndrome:
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| Format: | Book |
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| Language: | German |
| Published: |
Bremen [u.a.]
Uni-Med-Verl.
2006
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| Edition: | 1. Aufl. |
| Series: | Uni-Med science
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| Online Access: | Inhaltstext Inhaltsverzeichnis Klappentext |
| Item Description: | Literaturangaben |
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Inhaltsverzeichnis 1
3
Inhaltsverzeichnis
Anatomie, Physiologie und
Pathophysiologie
des
Raynaud-Syndroms
und akraler Ischämiesyndrome 18
1.1. Begriffsdefinition und Epidemiologie.18
1.2. Ursachen eines sekundären Raynaud-Syndroms.18
1.3. Anatomisch-physiologische Grundlagen (Gefäßversorgung und Regulation).19
1.4. Allgemeine physiologische und pathophysiologische Mechanismen der MikroZirkulation .21
1.4.1. Endothelunabhänigige Regulation des Gefäßtonus.21
1.4.1.1. Myogene Regulation des Gefäßtonus.21
1.4.1.2.
Metabolische
Regulation des Gefäßtonus.21
1.4.1.3. Nervale Regulation des Gefäßtonus.21
1.4.1.4. Die Rolle von
Östrogen
in der Regulation des Gefäßtonus.22
1.4.1.5. Die Rolle des Calcitonin-Gen-assoziierten Peptids (CGaP) in der Regulation des Gefäßtonus.22
1.4.1.6. Genetische Faktoren der Regulation des Gefäßtonus.22
1.4.2. Die humorale Regulation des Gefäßtonus.22
1.4.2.1. Die Rolle von
Serotonin in
der Regulation des Gefäßtonus.22
1.4.2.2. Die Rolle von Katecholaminen in der Regulation des Gefäßtonus.23
1.4.2.3. Die Rolle der Kinin-Familie in der Regulation des Gefäßtonus.23
1.4.3. Endothelabhängige Regulation des Gefäßtonus.24
1.4.3.1. Regulation der peripheren Durchblutung durch NO-Synthese.24
1.4.3.2. Regulation der peripheren Durchblutung durch Endothelin.24
1.4.3.3. Die Rolle der Eicosanoide in der Regulation des Gefäßtonus.24
1.5. Spezielle Pathogenese bzw. pathophysiologische Mechanismen akraler
Ischämiesyndrome.26
1.5.1. Kompression der Leitungsbahnen in der Scalenusmuskellücke.26
1.5.2. Kompression des Karpalkanals (Karpaltunnel-Syndrom).26
1.5.3. Sudeck-Dystrophie als Beispiel der posttraumatischen Störung.26
1.5.4. Thrombangiitis obliterans (Morbus Winiwarter-Buerger).27
1.5.5. Vibrations-Schaden/Vibrations-Krankheit.28
1.5.6. Weitere pathophysiologische Mechanismen des Raynaud-Syndroms.30
1.6. Zusammenfassung.30
1.7. Literatur.30
Definition, Klassifikation und Diagnostik des primären und sekundären
Raynaud-Syndroms 36
2.1. Definition.36
2.2. Häufigkeit.36
2.3. Klassifikation.37
2.4. Differenzialdiagnostik primäres und sekundäres Raynaud-Syndrom.39
2.5. Diagnostik.40
2.6. Kapillarmikroskopie.40
2.7. Zusammenfassung.43
2.8. Literatur.43
14 Inhaltsverzeichnis
^Ц
Differenzialdiagnose
des Raynaud-Syndroms und der akralen
Ischämiesyndrome 48
3.1. Einleitung.48
3.2. Klinische Assoziation und Differenzialdiagnose des sekundären Raynaud-Syndroms.49
3.2.1.
Kollagenosen
.49
3.2.2. Vaskulitiden.50
3.2.2.1. Primäre systemische Vaskulitiden.50
3.2.2.2. Sekundäre Vaskulitiden.50
3.2.3. Differenzialdiagnose von Fingerspitzennekrosen und Raynaud-Syndrom versus Vaskulitis.53
3.2.4. Blue-Toe-Syndrom.54
3.2.4.1. Antiphospholipid-Syndrom (APS).54
3.2.4.2. Arterielle Verschlusskrankheit (AVK).55
3.3. Zusammenfassung.55
3.4. Literatur.56
^| Dermatologische Differenzialdiagnosen akraler kutaner
Durchblutungsstörungen 58
4.1. Funktionelle Angiopathien.59
4.1.1. Raynaud-Phänomen.59
4.1.2. Akrozyanose.60
4.1.3. Erythromelalgie.61
4.1.4. Livedo reticularis.62
4.2. MikroZirkulationsstörungen aufgrund entzündlich und/oder thrombotischer
Angiopathien.63
4.2.1. Livedovaskulopathie.64
4.2.2. Polyarteriitis
nodosa
cutanea.
65
4.2.3. Leukozytoklastische Vaskulitis.65
4.2.4. Polycythaemia
vera
.66
4.2.5. Embolien.67
4.2.5.1. Septische
Embolie
und Vaskulitis mit Koagulopathie bei Bakteriämie, Sepsis und Pupura
fulminans
_67
4.2.5.2. Cholesterinembolie.67
4.2.6. Kryopathien.68
4.2.6.1. Kryoglobulinämie.68
4.2.6.2. Kälteagglutininerkrankung.68
4.2.6.3. Kryofibrinogenämie.69
4.3. Dermatologische Differenzialdiagnosen, die akrale
kutané
Durchblutungsstörungen
imitieren können.69
4.3.1.
Chilblain
Lupus erythematodes.69
4.3.2. Perniones.69
4.3.3. Akrale Perniones/akrale Livedo bei myeloproliferativen Erkrankungen.70
4.3.4. Chemotherapie-induzierte akrale Erytheme.70
4.3.5. Morbus Sudeck.71
4.3.6. Paroxysmales Fingerhämatom.71
4.3.7. Kaposi-Sarkom.71
4.3.8. Lupus
pernio
.72
4.3.9. Acrodermatitis chronica atrophicans.73
4.4. Literatur.74
Inhaltsverzeichnis 15
Gibt es ein Raynaud-Syndrom innerer Organe? 78
5.1. Einleitung.78
5.2. Herz.79
5.3. Lunge.80
5.4. Nieren.80
5.4.1. Formen des vasospastischen Nierenversagens.81
5.4.2.
Funktionelies Nierenversagen
bei Sklerodermie.81
5.5. Magen-Darm-Trakt.82
5.6. Leber.82
5.7. Hämatopoietisches System.82
5.8. Nervensystem und Sinnesorgane.82
5.8.1. Migräne.82
5.8.2. Augenerkrankungen.83
5.9. Schwangerschaft und Wochenbett.83
5.10. Zusammenfassung.83
5.11. Literatur.84
Konventionelle Therapiekonzepte des Raynaud-Syndroms 88
6.1. Einleitung.88
6.2.
Supportive
Maßnahmen.88
6.3. Nichtmedikamentöse Therapieansätze.89
6.4. Medikamentöse Therapieverfahren.89
6.4.1. Topische Therapie.89
6.4.2. Systemische medikamentöse Therapien.90
6.4.2.1. Calcium-Antagonisten.90
6.4.2.2. Prostaglandine, lloprost.91
6.4.2.3. Andere Prostaglandinanaloga.93
6.4.2.4. Angiotensin-Il-Rezeptor-I (AT-I)-Antagonisten und ACE-Hemmer.93
6.4.2.5. Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer.94
6.4.2.6. Andere Vasodilatatoren.95
6.4.2.7. Medikamente mit Wirkung auf die Fließeigenschaften des Blutes.95
6.5. Chirurgische Therapieoptionen.96
6.6. Zusammenfassung.96
6.7. Literatur.97
Neue Therapiekonzepte akraler Durchblutungsstörungen 102
7.1. Einleitung.102
7.2. Neue Therapiekonzepte.102
7.2.1. Endothelin-Hemmung.103
7.2.1.1. Das Endotnelin-System.'03
7.2.1.2. Endothelin-Rezeptorblockade als therapeutische Strategie.104
7.2.1.3. Therapeutische Endotheiin-Rezeptorblockade bei akralen Durchblutungsstörungen.107
7.2.1.3.1. Fallberichte und retrospektive Fallstudien.107
7.2.1.3.2. Randomisierte klinische Studien:
RAPÍDS-1
und RAPIDS-2.107
7.2.1.4. Abschließende Beurteilung der therapeutischen Endothelinblockade.111
16 Inhaltsverzeichnis
7.2.2. Phosphodiesterase-Hemmung.111
7.2.2.1. Rolle der Phosphodiesterasen bei der Regulierung des Gefäßtonus.111
7.2.2.2. Phosphodiesterase-Hemmung als therapeutische Strategie.111
7.2.2.3. Therapeutische Phosphodiesterase-5-Hemmung bei akralen Durchblutungsstörungen.112
7.2.2.3.1. Fallberichte und retrospektive Fallstudien .112
7.2.2.3.2. Klinische Studien.115
7.2.2.4. Abschließende Beurteilung der therapeutischen PDE-5-Hemmung.117
7.3. Zusammenfassung.117
7.4. Literatur.118
Anhang 122
8.1. Glossar.122
Ц
Index 124
Raynaud-Syndrom
und akrale Ischämiesyndrome
Der französische Arzt Maurice Raynaud beschrieb 1862
im Rahmen seiner Promotionsarbeit erstmals eine käfte-
induzierte phasenhaft ablaufende Durchblutungsstörung
der Finger, für die seitdem der Begriff Raynaud-Syndrom
benutzt wird. Bei einem großen Teil der Fälle
mît
Raynaud-
Syndrom handelt es sich um eine funktioneile Störung,
die ohne erkennbare Grunderkrankung auftritt (primäres
Raynaud-Syndrom), das sekundäre Raynaud-Syndrom
hingegen entsteht auf dem Boden einer systemischen
Grunderkrankung. Die unterschiedliche Ausprägung des
Raynaud-Syndroms von milden Formen mit nur geringen
subjektiven Beschwerden bis hin zu Patienten, die unter
häufigen und sehr schmerzhaften Attacken - zum Teil ver¬
bunden mit trophischen Störungen - leiden, macht indivi¬
duelle Therapiekonzepte erforderlich.
Das vorliegende Fachbuch befasst sich mit aktuellen Da¬
ten und Fakten zur Pathogenese, Diagnostik sowie Diffe-
renzialdiagnostik des Raynaud-Syndroms und informiert
über etablierte Behandlungsstrategien sowie neue Thera¬
piekonzepte bei akralen Durchblutungsstörungen. |
| adam_txt |
Inhaltsverzeichnis 1
3
Inhaltsverzeichnis
Anatomie, Physiologie und
Pathophysiologie
des
Raynaud-Syndroms
und akraler Ischämiesyndrome 18
1.1. Begriffsdefinition und Epidemiologie.18
1.2. Ursachen eines sekundären Raynaud-Syndroms.18
1.3. Anatomisch-physiologische Grundlagen (Gefäßversorgung und Regulation).19
1.4. Allgemeine physiologische und pathophysiologische Mechanismen der MikroZirkulation .21
1.4.1. Endothelunabhänigige Regulation des Gefäßtonus.21
1.4.1.1. Myogene Regulation des Gefäßtonus.21
1.4.1.2.
Metabolische
Regulation des Gefäßtonus.21
1.4.1.3. Nervale Regulation des Gefäßtonus.21
1.4.1.4. Die Rolle von
Östrogen
in der Regulation des Gefäßtonus.22
1.4.1.5. Die Rolle des Calcitonin-Gen-assoziierten Peptids (CGaP) in der Regulation des Gefäßtonus.22
1.4.1.6. Genetische Faktoren der Regulation des Gefäßtonus.22
1.4.2. Die humorale Regulation des Gefäßtonus.22
1.4.2.1. Die Rolle von
Serotonin in
der Regulation des Gefäßtonus.22
1.4.2.2. Die Rolle von Katecholaminen in der Regulation des Gefäßtonus.23
1.4.2.3. Die Rolle der Kinin-Familie in der Regulation des Gefäßtonus.23
1.4.3. Endothelabhängige Regulation des Gefäßtonus.24
1.4.3.1. Regulation der peripheren Durchblutung durch NO-Synthese.24
1.4.3.2. Regulation der peripheren Durchblutung durch Endothelin.24
1.4.3.3. Die Rolle der Eicosanoide in der Regulation des Gefäßtonus.24
1.5. Spezielle Pathogenese bzw. pathophysiologische Mechanismen akraler
Ischämiesyndrome.26
1.5.1. Kompression der Leitungsbahnen in der Scalenusmuskellücke.26
1.5.2. Kompression des Karpalkanals (Karpaltunnel-Syndrom).26
1.5.3. Sudeck-Dystrophie als Beispiel der posttraumatischen Störung.26
1.5.4. Thrombangiitis obliterans (Morbus Winiwarter-Buerger).27
1.5.5. Vibrations-Schaden/Vibrations-Krankheit.28
1.5.6. Weitere pathophysiologische Mechanismen des Raynaud-Syndroms.30
1.6. Zusammenfassung.30
1.7. Literatur.30
Definition, Klassifikation und Diagnostik des primären und sekundären
Raynaud-Syndroms 36
2.1. Definition.36
2.2. Häufigkeit.36
2.3. Klassifikation.37
2.4. Differenzialdiagnostik primäres und sekundäres Raynaud-Syndrom.39
2.5. Diagnostik.40
2.6. Kapillarmikroskopie.40
2.7. Zusammenfassung.43
2.8. Literatur.43
14 Inhaltsverzeichnis
^Ц
Differenzialdiagnose
des Raynaud-Syndroms und der akralen
Ischämiesyndrome 48
3.1. Einleitung.48
3.2. Klinische Assoziation und Differenzialdiagnose des sekundären Raynaud-Syndroms.49
3.2.1.
Kollagenosen
.49
3.2.2. Vaskulitiden.50
3.2.2.1. Primäre systemische Vaskulitiden.50
3.2.2.2. Sekundäre Vaskulitiden.50
3.2.3. Differenzialdiagnose von Fingerspitzennekrosen und Raynaud-Syndrom versus Vaskulitis.53
3.2.4. Blue-Toe-Syndrom.54
3.2.4.1. Antiphospholipid-Syndrom (APS).54
3.2.4.2. Arterielle Verschlusskrankheit (AVK).55
3.3. Zusammenfassung.55
3.4. Literatur.56
^| Dermatologische Differenzialdiagnosen akraler kutaner
Durchblutungsstörungen 58
4.1. Funktionelle Angiopathien.59
4.1.1. Raynaud-Phänomen.59
4.1.2. Akrozyanose.60
4.1.3. Erythromelalgie.61
4.1.4. Livedo reticularis.62
4.2. MikroZirkulationsstörungen aufgrund entzündlich und/oder thrombotischer
Angiopathien.63
4.2.1. Livedovaskulopathie.64
4.2.2. Polyarteriitis
nodosa
cutanea.
65
4.2.3. Leukozytoklastische Vaskulitis.65
4.2.4. Polycythaemia
vera
.66
4.2.5. Embolien.67
4.2.5.1. Septische
Embolie
und Vaskulitis mit Koagulopathie bei Bakteriämie, Sepsis und Pupura
fulminans
_67
4.2.5.2. Cholesterinembolie.67
4.2.6. Kryopathien.68
4.2.6.1. Kryoglobulinämie.68
4.2.6.2. Kälteagglutininerkrankung.68
4.2.6.3. Kryofibrinogenämie.69
4.3. Dermatologische Differenzialdiagnosen, die akrale
kutané
Durchblutungsstörungen
imitieren können.69
4.3.1.
Chilblain
Lupus erythematodes.69
4.3.2. Perniones.69
4.3.3. Akrale Perniones/akrale Livedo bei myeloproliferativen Erkrankungen.70
4.3.4. Chemotherapie-induzierte akrale Erytheme.70
4.3.5. Morbus Sudeck.71
4.3.6. Paroxysmales Fingerhämatom.71
4.3.7. Kaposi-Sarkom.71
4.3.8. Lupus
pernio
.72
4.3.9. Acrodermatitis chronica atrophicans.73
4.4. Literatur.74
Inhaltsverzeichnis 15
Gibt es ein Raynaud-Syndrom innerer Organe? 78
5.1. Einleitung.78
5.2. Herz.79
5.3. Lunge.80
5.4. Nieren.80
5.4.1. Formen des vasospastischen Nierenversagens.81
5.4.2.
Funktionelies Nierenversagen
bei Sklerodermie.81
5.5. Magen-Darm-Trakt.82
5.6. Leber.82
5.7. Hämatopoietisches System.82
5.8. Nervensystem und Sinnesorgane.82
5.8.1. Migräne.82
5.8.2. Augenerkrankungen.83
5.9. Schwangerschaft und Wochenbett.83
5.10. Zusammenfassung.83
5.11. Literatur.84
Konventionelle Therapiekonzepte des Raynaud-Syndroms 88
6.1. Einleitung.88
6.2.
Supportive
Maßnahmen.88
6.3. Nichtmedikamentöse Therapieansätze.89
6.4. Medikamentöse Therapieverfahren.89
6.4.1. Topische Therapie.89
6.4.2. Systemische medikamentöse Therapien.90
6.4.2.1. Calcium-Antagonisten.90
6.4.2.2. Prostaglandine, lloprost.91
6.4.2.3. Andere Prostaglandinanaloga.93
6.4.2.4. Angiotensin-Il-Rezeptor-I (AT-I)-Antagonisten und ACE-Hemmer.93
6.4.2.5. Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer.94
6.4.2.6. Andere Vasodilatatoren.95
6.4.2.7. Medikamente mit Wirkung auf die Fließeigenschaften des Blutes.95
6.5. Chirurgische Therapieoptionen.96
6.6. Zusammenfassung.96
6.7. Literatur.97
Neue Therapiekonzepte akraler Durchblutungsstörungen 102
7.1. Einleitung.102
7.2. Neue Therapiekonzepte.102
7.2.1. Endothelin-Hemmung.103
7.2.1.1. Das Endotnelin-System.'03
7.2.1.2. Endothelin-Rezeptorblockade als therapeutische Strategie.104
7.2.1.3. Therapeutische Endotheiin-Rezeptorblockade bei akralen Durchblutungsstörungen.107
7.2.1.3.1. Fallberichte und retrospektive Fallstudien.107
7.2.1.3.2. Randomisierte klinische Studien:
RAPÍDS-1
und RAPIDS-2.107
7.2.1.4. Abschließende Beurteilung der therapeutischen Endothelinblockade.111
16 Inhaltsverzeichnis
7.2.2. Phosphodiesterase-Hemmung.111
7.2.2.1. Rolle der Phosphodiesterasen bei der Regulierung des Gefäßtonus.111
7.2.2.2. Phosphodiesterase-Hemmung als therapeutische Strategie.111
7.2.2.3. Therapeutische Phosphodiesterase-5-Hemmung bei akralen Durchblutungsstörungen.112
7.2.2.3.1. Fallberichte und retrospektive Fallstudien .112
7.2.2.3.2. Klinische Studien.115
7.2.2.4. Abschließende Beurteilung der therapeutischen PDE-5-Hemmung.117
7.3. Zusammenfassung.117
7.4. Literatur.118
Anhang 122
8.1. Glossar.122
Ц
Index 124
Raynaud-Syndrom
und akrale Ischämiesyndrome
Der französische Arzt Maurice Raynaud beschrieb 1862
im Rahmen seiner Promotionsarbeit erstmals eine käfte-
induzierte phasenhaft ablaufende Durchblutungsstörung
der Finger, für die seitdem der Begriff Raynaud-Syndrom
benutzt wird. Bei einem großen Teil der Fälle
mît
Raynaud-
Syndrom handelt es sich um eine funktioneile Störung,
die ohne erkennbare Grunderkrankung auftritt (primäres
Raynaud-Syndrom), das sekundäre Raynaud-Syndrom
hingegen entsteht auf dem Boden einer systemischen
Grunderkrankung. Die unterschiedliche Ausprägung des
Raynaud-Syndroms von milden Formen mit nur geringen
subjektiven Beschwerden bis hin zu Patienten, die unter
häufigen und sehr schmerzhaften Attacken - zum Teil ver¬
bunden mit trophischen Störungen - leiden, macht indivi¬
duelle Therapiekonzepte erforderlich.
Das vorliegende Fachbuch befasst sich mit aktuellen Da¬
ten und Fakten zur Pathogenese, Diagnostik sowie Diffe-
renzialdiagnostik des Raynaud-Syndroms und informiert
über etablierte Behandlungsstrategien sowie neue Thera¬
piekonzepte bei akralen Durchblutungsstörungen. |
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