Biopsychologie:
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|---|---|
| Format: | Book |
| Language: | German English |
| Published: |
München [u.a.]
Pearson Studium
2007
|
| Edition: | 6., aktualisierte Aufl. |
| Series: | PS Psychologie
|
| Subjects: | |
| Online Access: | Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis |
| Item Description: | Hier auch später erschienene, unveränderte Nachdrucke |
| Physical Description: | XXV, 677 S. zahlr. Ill., graph. Darst. |
| ISBN: | 9783827372178 3827372178 |
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|---|---|
| adam_text | Inhaltsverzeichnis
Vorwort zur deutschen Ausgabe
XXIV
Kapitel 1: Biopsychologie als Neurowissenschaft
1.1 Was ¡st eigentlich Biopsychologie?...................................... 4
1.1.1 Die vier Hauptthemen dieses Buchs.................................. 6
1.2 Definition............................................................. 7
1.3 Welche Beziehung besteht zwischen der Biopsychologie und anderen
Disziplinen der Neurowissenschaft?.................................... 7
1.4 Welche Art von Forschung kennzeichnet den biopsychologischen Ansatz?... 8
1.4.1 Versuchspersonen und Versuchstiere................................. 8
1.4.2 Experimente und nicht-experimentelle Studien........................ 9
1.4.3 Grundlagenforschung und angewandte Forschung...................... 11
1.5 Welche Teilbereiche hat die Biopsychologie?............................ 12
1.5.1 Physiologische Psychologie........................................ 12
1.5.2 Psychopharmakologie............................................. 12
1.5.3
1.5.4
1.5.5 Kognitive Neurowissenschaft....................................... 15
1.5.6 Vergleichende Psychologie......................................... 16
1.6 Konvergenz der Ansätze: Wie arbeiten Biopsychologen zusammen?.......
1.7 Wissenschaftliches Schlussfolgern: Wie erforschen Biopsychologen die
unbeobachtbaren Tätigkeiten des Gehirns? ............................. ig
1.8 Kritische Gedanken über biopsychologische Behauptungen............... 22
Kapitel 2: Evolution, Genetik und Erfahrung
2.1 Gedanken über die Biologie des Verhaltens..............................
2.2 Von Dichotomien zu Beziehungen und Interaktionen.....................
2.2.1 Ist Verhalten physiologisch oder psychologisch bedingt? ................ 30
2.2.2 Ist Verhalten angeboren oder erlernt?................................. 30
2.2.3 Die traditionellen Dichotomien passen nicht zu einer Biologie
des Verhaltens................................................... 31
2.3 Die menschliche Evolution.............................................
2.3.1 Evolution und Verhalten........................................... 38
2.3.2 Der Verlauf der menschlichen Evolution.............................. 39
2.4 Grundlegende Genetik................................................. 48
2.4.1 Mendel sche Genetik.............................................. 48
2.4.2 Chromosomen, Fortpflanzung und Genkopplung
2.4.3 Geschlechtschromosomen und geschlechtsgekoppelte Merkmale.......... 52
2.4.4 Aufbau der Chromosomen und Replikation........................... 52
2.4.5 Genetischer Kode und Genexpression................................ 53
2.4.6 Mitochondriale DNA.............................................. 55
2.4.7 Das Humangenomprojekt: Was kommt als Nächstes?.................... 56
2.5 Verhaltensentwicklung: Die Interaktion zwischen genetischen Faktoren
und Erfahrung......................................................... 58
2.5.1 Selektive Züchtung „labyrinthschlauer und „labyrinthdummer Ratten. ... 58
2.5.2 Die Phenylketonurie: Eine durch ein einziges Gen bedingte
metabolische
2.5.3 Die Entwicklung des Vogelgesangs................................... 60
2.6 Genetische Grundlagen psychologischer Unterschiede beim Menschen___
2.6.1 Entwicklung von Individuen versus Entwicklung von Unterschieden
zwischen Individuen.............................................. 63
2.6.2 Die Minnesota Studie über getrennt aufgewachsene Zwillinge............ 63
Kapü^S 3: Die Anatomie des Nervensystems
3.1 Die Systeme, Strukturen und Zellen unseres Nervensystems.............. 70
3.2 Der allgemeine Aufbau des Nervensystems.............................. 70
3.2.1 Gliederung des Nervensystems...................................... 70
3.2.2 Hirnhäute, Ventrikel und Cerebrospinalflüssigkeit...................... 72
3.2.3 Blut-Hirn-Schranke............................................... 74
3.3 Die Zellen des Nervensystems.......................................... 74
3.3.1 Anatomie der Neuronen........................................... 74
3.3.2 Gliazellen: Die vergessene Mehrheit................................. 78
3.4 Neuroanatomische Methoden und Richtungsbezeichnungen.............. 79
3.4.1 Neuroanatomische Methoden....................................... 79
3.5 Das Rückenmark...................................................... 84
3.6 Die fünf Hauptabschnitte des Gehirns................................... 84
3.7 Die Hauptstrukturen des Gehirns....................................... 86
3.7.1 Myelencephalon................................................. 86
3.7.2 Metencephalon.................................................. 86
3.7.3 Mesencephalon.................................................. 87
3.7.4 Diencephalon.................................................... 88
3.7.5 Telencephalon................................................... 89
Kapitel 4: Nervenleitung und synaptische Übertragung
4.1 Wie Neurone Signale senden und empfangen............................ 100
4.2 Das Ruhemembranpotential des Neurons............................... 101
4.2.1 Aufzeichnung des Membranpotentials................................ 101
4.2.2 Das Ruhemembranpotential........................................ 101
4.2.3 Ionen sind die Basis des Ruhemembranpotentials...................... 101
4.3 Generierung und Weiterleitung postsynaptischer Potentiale.............. 104
4.4 Integration der postsynaptischen Potentiale und Generierung des
Aktionspotentials..................................................... 105
4.5 Weiterleitung der Aktionspotentiale.................................... 108
4.5.1 Ionen sind die Grundlage des Aktionspotentials........................ 108
4.5.2 Refraktärzeiten................................................... 109
4.5.3 Axonale Weiterleitung der Aktionspotentiale.......................... 110
4.5.4 Weiterleitung in myelinisierten Axonen.............................. 110
4.5.5 Die Geschwindigkeit der axonalen Erregungsleitung.................... 111
4.5.6 Erregungsleitung in Neuronen ohne
4.5.7 Das Hodgkin-Huxley-Modell und neue Befunde über die Funktion
der Dendriten.................................................... 111
4.6 Synaptische Transmission: Die chemische Übertragung von Signalen
von einem Neuron auf ein anderes...................................... 112
4.6.1 Struktur der Synapsen............................................. 112
4.6.2 Synthese, Verpackung und Transport der Neurotransmittermoleküle....... 113
4.6.3 Freisetzung der Neurotransmittermoleküle............................ 114
4.6.4 Rezeptoraktivierung durch Neurotransmittermoleküle................... 115
4.6.5 Wiederaufnahme, enzymatischer Abbau und Recycling.................. 118
4.6.6 Die Funktion der Gliazellen und die synaptische Transmission............ 119
4.7
4.7.1 Aminosäuren ................................................... 119
4.7.2 Monoamine..................................................... 120
4.7.3 Lösliche Gase.................................................... 121
4.7.4 Acetylcholin.................................................... 121
4.7.5
4.8 Pharmakologie der synaptischen Übertragung........................... 123
4.8.1 Wie Pharmaka und Drogen die synaptische Übertragung beeinflussen...... 123
4.8.2 Psychoaktive Substanzen: Fünf Beispiele............................. 123
Kapitel 5; Die Forschungsmethoden der Biopsychologie
5.1 Verstehen, was Biopsychologen tun.....................................
Teil 1: Methoden zur Untersuchung des Nervensystems
5.2 Methoden zur Visualisierung und Stimulation des lebenden
menschlichen Gehirns.................................................
5.2.1 Röntgenkontrastuntersuchung...................................... 131
5.2.2 Computertomographie............................................ 132
5.2.3 Magnet-Resonanz-Tomographie..................................... 132
5.2.4 Positronen-Emissions-Tomographie.................................. 134
5.2.5 Funktionelle
5.2.6 Magnetoencephalographie......................................... 136
5.2.7 Gehirnbilder-Archive............................................. 136
5.2.8 Transkranielle Magnetstimulation................................... 136
5.3 Die Aufzeichnung psychophysiologischer Aktivität beim Menschen........
5.3.1 Elektroencephalographie.......................................... 137
5.3.2 Muskelspannung................................................. 139
5.3.3 Augenbewegungen............................................... 140
5.3.4 Hautleitfähigkeit................................................. 140
5.3.5 Kardiovaskuläre Aktivität.......................................... 141
5.4
5.4.1 Stereotaktische Chirurgie.......................................... 141
5.4.2 Läsionsmethoden................................................ 143
5.4.3 Elektrische Stimulation............................................ 144
5.4.4
5.5 Pharmakologische Forschungsmethoden................................ i46
5.5.1 Applikation pharmakologischer Substanzen .......................... 146
5.5.2 Selektive chemische Läsionen...................................... 146
5.5.3 Messung der chemischen Aktivität des Gehirns........................ 147
5.5.4 Lokalisierung von Neurotransmittern und Rezeptoren im Gehirn.......... 148
5.6 Gentechnik........................................................... 150
5.6.1 Gen-Knockout................................................... 150
5.6.2 Genaustausch.................................................... 150
Tei!
5.7 Die neuropsychologische Untersuchung................................. 151
5.7.1 Moderne neuropsychologische Untersuchungsansätze................... 151
5.7.2 Die neuropsychologische Standard-Testbatterie........................ 152
5.7.3 Tests für spezifische neuropsychologische Funktionen.................. 154
5.7.4 Frontallappenfunktionen.......................................... 155
5.8 Verhaltensbezogene Methoden der Kognitiven Neurowissenschaft........ i56
5.9 Biopsychologische Paradigmen des Verhaltens von Tieren................
5.9.1 Paradigmen zur Erfassung artspezifischen Verhaltens................... 158
5.9.2 Traditionelle Konditionierungsparadigmen ........................... 159
5.9.3 Seminaturalistische tierexperimentelle Lernparadigmen................. 159
Kapiiei 6: Das visuelle System
6.1 Von den Augen zum
6.2 Licht fällt in die Augen und trifft auf die Retina..........................
6.3 Die Retina und die Übersetzung des Lichts in neuronale Signale...........
6.3.1 Sehen mit Zapfen und Stäbchen..................................... 172
6.3.2 Augenbewegungen............................................... 176
6.3.3 Phototransduktion: Die Umwandlung von Licht in neuronale Signale...... 177
6.4 Von der Retina zum primären visuellen
6.4.1 Retinotope Organisation........................................... 181
6.4.2 Die M- und P-Kanäle.............................................. 181
6.5 Kanten sehen......................................................... i82
6.5.1 Laterale Hemmung und Kontrastverstärkung.......................... 183
6.5.2 Die rezeptiven Felder der visuellen Neurone.......................... 184
6.5.3 Rezeptive Felder: Neurone des retino-geniculo-striären Systems........... 185
6.5.4 Rezeptive Felder: Einfache kortikale Zellen........................... 187
6.5.5 Rezeptive Felder: Komplexe kortikale Zellen.......................... 187
6.5.6 Die säulenartige Organisation des primären visuellen
6.5.7 Die Ortsfrequenztheorie........................................... 190
6.6 Farben sehen.......................................................... 193
6.6.1 Die Dreifarben- und Gegenfarbentheorie.............................. 193
6.6.2 Farbkonstanz und Retinex-Theorie.................................. 195
Kap tel
und der Aufmerksamkeit
7.1 Wie Sie die Welt erkennen............................................. 202
7.2 Organisationsprinzipien des sensorischen Systems....................... 202
7.2.1 Hierarchische Organisation........................................ 203
7.2.2 Funktionelle Trennung............................................ 205
7.2.3 Parallele Verarbeitung............................................. 205
7.2.4 Das aktuelle Modell der Organisation des sensorischen Systems........... 205
7.3 Kortikale Mechanismen des Sehens..................................... 206
7.3.1 Skotome: Wahrnehmungsergänzung................................. 206
7.3.2 Skotome: Blindsehen............................................. 208
7.3.3 Bewusste visuelle Wahrnehmung und neuronale Aktivität............... 209
7.3.4 Funktionelle Areale des sekundären visuellen
visuellen Assoziationscortex....................................... 210
7.3.5 Dorsale und ventrale Bahnen....................................... 211
7.3.6 Prosopagnosie................................................... 214
7.3.7 Bereiche der ventralen Bahn, die für das Erkennen bestimmter
Objektklassen spezialisiert sind..................................... 216
7.3.8 Einstweilige Schlussfolgerung...................................... 216
7.4 Hören................................................................ 216
7.4.1 Das Ohr........................................................ 217
7.4.2 Vom Ohr zum primären auditorischen
7.4.3 Der primäre auditorische
7.4.4 Schalllokalisation................................................ 221
7.4.5 Auswirkungen einer Schädigung des auditorischen
7.5 Somatosensorik: Berührung und Schmerz............................... 221
7.5.1 Hautrezeptoren.................................................. 222
7.5.2 Dermatome...................................................... 223
7.5.3 Die zwei großen aufsteigenden somatosensorischen Bahnen.............. 223
7.5.4 Kortikale Areale der Somatosensation................................ 226
7.5.5 Auswirkungen einer Schädigung des primären somatosensorischen
7.5.6 Somatosensorische Agnosie........................................ 228
7.5.7 Paradoxien des Schmerzes......................................... 229
7.6 Die chemischen Sinne: Riechen und schmecken.......................... 232
7.6.1 Das olfaktorische System.......................................... 233
7.6.2 Das gustatorische System.......................................... 234
7.6.3 Hirnschädigung und die chemischen Sinne........................... 237
7.7 Selektive Aufmerksamkeit
238
Kapitel
8.1 Wie Sie das tun, was Sie tun............................................ 244
8.2 Drei sensomotorische Funktionsprinzipien.............................. 245
8.2.1 Das sensomotorische System ist hierarchisch organisiert................. 245
8.2.2 Motorischer Output wird durch sensorischen
8.2.3 Lernen verändert die Art und den Ort der sensomotorischen Kontrolle..... 246
8.2.4 Ein allgemeines Modell der Funktionsweise des sensomotorischen
Systems........................................................ 247
8.3 Der sensomotorische Assoziationscortex................................ 247
8.3.1 Der
8.3.2 Der dorsolaterale präfrontale
8.4 Der sekundäre motorische
8.5 Der primäre motorische
8.6
8.6.1
8.6.2 Die Basalganglien................................................ 257
8.7 Absteigende motorische Bahnen....................................... 259
8.7.1 Die dorsolaterale Bahn: Tractus corticospinalis
Tractus corticorubrospinalis........................................ 259
8.7.2 Die ventromediale Bahn: Tractus corticospinalis
Tractus corticobulbospinalis........................................ 259
8.7.3 Vergleich der zwei dorsolateralen motorischen Bahnen mit den zwei
ventromedialen motorischen Bahnen................................. 261
8.8 Sensomotorische Schaltkreise des Rückenmarks.........................
8.8.1 Muskeln........................................................ 263
8.8.2 Rezeptororgane der Sehnen und Muskeln............................. 264
8.8.3 Der Dehnungsreflex............................................... 266
8.8.4 Der Schutzreflex................................................. 267
8.8.5 Reziproke
8.8.6 Rekurrente kollaterale Hemmung.................................... 268
8.8.7 Gehen - ein komplexer sensomotorischer Reflex....................... 269
8.9 Zentrale sensomotorische Programme.................................. 270
8.9.1 Zentrale sensomotorische Programme ermöglichen motorische
Äquivalenz...................................................... 270
8.9.2 Sensorische Information, die zentrale sensomotorische Programme
steuert,
8.9.3 Zentrale sensomotorische Programme können ohne Übung entstehen...... 271
8.9.4 Zentrale sensomotorische Programme können durch Übung entstehen...... 272
8.9.5 Funktionelle Bildgebung des sensomotorischen Lernens................. 272
Kapitel 9; Die Entwicklung des Nervensystems
9.1 Von der befruchteten Eizelle zum erwachsenen Organismus.............. 278
9.2 Phasen der neuronalen Entwicklung.................................... 279
9.2.1 Induktion der Neuralplatte......................................... 279
9.2.2 Neuronale Proliferation............................................ 281
9.2.3 Migration und Aggregation......................................... 281
9.2.4 Axonwachstum und Synapsenbildung............................... 283
9.2.5
9.3
9.3.1
9.3.2 Die Entwicklung des präfrontalen
9.4 Auswirkungen von Erfahrung auf die frühe Entwicklung, Erhaltung und
Reorganisation neuronaler Schaltkreise ................................ 290
9.4.1 Erste Untersuchungen über Erfahrung und neuronale Entwicklung........ 291
9.4.2 Erfahrung und neuronale Entwicklung stehen im Wettstreit.............. 291
9.4.3 Auswirkungen von Erfahrung auf topographische Karten des
sensorischen
9.4.4 Mechanismen, über die Erfahrung die neuronale Entwicklung
beeinflussen könnte.............................................. 293
9.5 Neuroplastizität bei Erwachsenen...................................... 293
9.5.1 Neurogenese bei erwachsenen Säugetieren............................ 293
9.5.2 Auswirkungen von Erfahrung auf die Reorganisation des
9.6 Störungen der neuronalen Entwicklung: Autismus und Williams-Syndrom ... 295
9.6.1 Autismus....................................................... 296
9.6.2 Williams-Syndrom............................................... 299
Kapitel 10: Hirnschädigung und Neuroplastizität
10.1 Kann sich das Gehirn von einer Schädigung erholen?.....................
10.2 Ursachen einer Hirnschädigung.........................................
10.2.1 Hirntumore..................................................... 305
10.2.2 Cerebrovasculäre Erkrankungen..................................... 307
10.2.3 Gedeckte Schädel-Hirn-Traumata.................................... 309
10.2.4 Infektionen des Gehirns........................................... 310
10.2.5
10.2.6 Genetische Faktoren.............................................. 311
10.2.7 Programmierter Zelltod............................................ 313
10.3 Neuropsychologische Erkrankungen....................................
10.3.1 Epilepsie....................................................... 313
10.3.2 Parkinson-Erkrankung............................................. 316
10.3.3 Huntington-Erkrankung........................................... 317
10.3.4 Multiple Sklerose................................................ 319
10.3.5 Alzheimer-Erkrankung............................................ 319
10.4 Tiermodelle von neuropsychologischen Erkrankungen des Menschen ..... 322
10.4.1 Das Kindling-Model der Epilepsie................................... 323
10.4.2 Das
10.4.3 MPTP-Modell der Parkinson-Erkrankung............................. 324
10.5 Neuroplastische Reaktionen auf eine Schädigung des Nervensystems:
Degeneration, Regeneration, Reorganisation und Wiederherstellung......
10.5.1 Neuronale Degeneration........................................... 326
10.5.2 Neuronale Regeneration........................................... 327
10.5.3 Neuronale Reorganisation.......................................... 329
10.5.4 Wiederherstellung der Funktion nach Hirnschädigung.................. 331
10.6 Neuroplastizität und die Behandlung einer Schädigung des
Nervensystems........................................................
10.6.1 Reduktion einer Hirnschädigung durch Blockade der neuronalen
Degeneration.................................................... 333
10.6.2 Förderung der Erholung von einer ZNS-Schädigung durch Förderung
der Regeneration................................................. 334
10.6.3 Förderung der Erholung von einer ZNS-Schädigung durch
Neurotransplantation
10.6.4 Förderung der Erholung von einer ZNS-Schädigung durch
rehabilitative
Kapitei 11: Lernen, Gedächtnis und Amnesie
11.1 Wie Ihr Gehirn Informationen speichert................................. 344
11.2 Amnestische Auswirkungen einer bilateralen mediotemporalen
Lobektomie........................................................... 344
11.2.1 Formale Beurteilung von H.M. s anterograder Amnesie.................. 346
11.2.2 Der Wissenschaftliche Beitrag des Falles H.M.......................... 348
11.2.3 Mediale Temporallappenamnesie.................................... 349
11.2.4 Auswirkungen einer cerebralen Ischämie auf
Gedächtnis...................................................... 350
11.3 Amnesie beim Korsakoff-Syndrom...................................... 352
11.4 Amnesie bei der Alzheimer-Erkrankung................................. 353
11.5 Amnesie nach einer Gehirnerschütterung: Evidenz für die Konsolidierung.. 354
11.5.1 Posttraumatische Amnesie......................................... 354
11.5.2 Gradienten der
11.5.3 Rekonsolidierung................................................ 357
11.5.4
11.6
11.6.1 Amnesie der Objekterkennung im Affenmodell:
Der
11.6.2 Der delayed-nonmatching-to-sample-Test für Ratten.................... 360
11.6.3 Neuroanatomische Grundlagen der Defizite bei der Objekterkennung
nach einer mediotemporalen Lobektomie............................. 364
11.7
11.7.1 Hippocampusläsionen beeinträchtigen das räumliche Gedächtnis......... 366
11.7.2 Hippocampale Ortszellen.......................................... 366
11.7.3
Vergleichende Untersuchungen..................................... 367
11.7.4 Theorien über die Funktion des
11.8 Wo sind Erinnerungen gespeichert?.....................................
11.8.1 Inferotemporaler
11.8.2
11.8.3 Präfrontaler
11.8.4
11.8.5 Synaptische Mechanismen von Lernen und Gedächtnis.................. 370
11.8.6 Langzeitpotenzierung............................................. 371
11.8.7 Induktion der LTP: Lernen......................................... 373
11.8.8 Aufrechterhaltung und Expression der LTP: Speicherung und Abruf....... 375
11.8.9 Variabilität der LTP............................................... 376
11.9 Schlussfolgerung: Infantile Amnesie und der Biopsychologe,
der sich an H.M. erinnerte.............................................. 377
Kapitei 12: Hunger, Essen und Gesundheit
12.1 Warum essen viele Menschen zu viel?...................................
12.2 Verdauung, Energiegewinnung und -verbrauch..........................
12.3 Theorien zu Hunger und Essen: Sollwerte versus positive Anreize.........
12.3.1 Die Sollwerthypothese............................................ 386
12.3.2 Glukostatische und lipostatische Sollwerttheorien von Hunger und Essen . . . 387
12.3.3 Probleme der Sollwerttheorien von Hunger und Essen................... 388
12.3.4 Die Anreizperspektive............................................ 389
12.4 Faktoren, die bestimmen, was, wann und wie viel wir essen..............
12
12.4.2 Faktoren, die beeinflussen, wann wir essen............................ 391
12.4.3 Faktoren, die beeinflussen, wie viel wir essen......................... 392
12.5 Physiologische Forschung über Hunger und Sättigung.................... 394
12.5.1 Die Rolle des Blutzuckerspiegels bei Hunger und Sättigung............... 394
12.5.2 Der Mythos von hypothalamischen Hunger- und Sättigungszentren........ 396
12.5.3 Die Rolle des Magen-Darm-Trakts bei der Sättigung..................... 398
12.5.4 Die Rolle von
12.5.5
12.6 Regulation des Körpergewichts: Sollwert versus dynamisches
Gleichgewicht ........................................................ 401
12.6.1 Annahmen der Sollwerttheorie zu Körpergewicht und Nahrungsaufnahme . . . 401
12.6.2 Sollwerte und dynamisches Gleichgewicht bei der Gewichtskontrolle...... 404
12.7 Übergewicht beim Menschen........................................... 407
12.7.1 Warum gibt es eine Epidemie des Übergewichts?....................... 407
12.7.2 Warum werden manche Menschen übergewichtig, andere hingegen nicht? . . . 408
12.7.3 Warum sind Diätprogramme meistens nicht effektiv? ................... 408
12.7.4 Mutierte fettleibige Mäuse und Leptin................................ 409
12.7.5 Insulin: Ein weiteres negatives Feedbacksignal für den Körperfettgehalt .... 411
62.7.& Serotonerge Medikamente und die Behandlung des Übergewichts......... 411
12.8
12.8.1
12.8.2
12.8.3 Das Rätsel der
Kapitel 13: Hormone und Sexualität
13.1 Warum ist die Annahme „Männer-sind-Männer-und-Frauen-sind-Frauen
falsch?............................................................... 418
13.1.1 Die Auswirkung von Sexualhormonen auf Sexualentwicklung und
Sexualverhalten ................................................. 418
13.1.2 Die Annahme „Männer-sind-Männer-und-Frauen-sind-Frauen ........... 418
13.2 Das neuroendokrine System............................................ 418
13.2.1 Drüsen......................................................... 419
13.2.2 Hormone....................................................... 419
13.2.3 Gonaden........................................................ 420
13.2.4
13.2.5 Hormone der Hypophyse.......................................... 421
13.2.6 Weibliche Sexualhormone werden zyklisch, männliche Sexualhormone
gleichmäßig freigesetzt............................................ 422
13.2.7
13.2.8 Kontrolle des Hypophysenvorderlappens und Hypophysenhinterlappens
durch den
13.2.9 Entdeckung der Hypothalamus-Releasing-Hormone..................... 424
13.2.10 Regulation der Hormonspiegel...................................... 425
13.2.11
13.2.12 Ein zusammenfassendes Modell der Regulation der Sexualhormone....... 426
13.3 Hormone und Sexualentwicklung....................................... 427
13.3.1 Fetale Hormone und die Entwicklung der Fortpflanzungsorgane.......... 427
13.3.2 Geschlechtsunterschiede im Gehirn.................................. 430
13.3.3
13.3.4 Pubertät: Hormone und die Entwicklung der sekundären
Geschlechtsmerkmale............................................. 433
13.3.5 Drei Fälle einer außergewöhnlichen menschlichen Sexualentwicklung..... 435
13.3.6 „Bestätigen diese außergewöhnlichen Fälle die Regel?.................. 439
13.4 Auswirkungen der Sexualhormone auf Erwachsene...................... 439
13.4.1 Männliches fortpflanzungsbezogenes Verhalten und Testosteron.......... 439
13.4.2 Weibliches fortpflanzungsbezogenes Verhalten und Sexualhormone....... 441
13.4.3 Missbrauch anaboler Steroide....................................... 442
13.4.4 Neuroprotektive Wirkungen von Östradiol............................ 444
13.5 Neuronale Mechanismen des Sexualverhaltens.......................... 444
13.5.1 Strukturelle Unterschiede zwischen dem männlichen und weiblichen
Hypothalamus
13.5.2 Der
13.5.3 Der
13.6 Sexuelle Orientierung, Hormone und das Gehirn......................... 448
13.6.1 Sexuelle Orientierung und Gene.................................... 448
13.6.2 Sexuelle Orientierung und
13.6.3 Was löst die Entwicklung der sexuellen Anziehung aus?................. 449
13.6.4 Unterscheiden sich die Gehirne von Homosexuellen und
Heterosexuellen? ................................................ 449
13.6.5 Transsexualität................................................... 449
13.6.6 Die Unabhängigkeit der sexuellen Orientierung und der sexuellen
Identität........................................................ 450
Kapitel 14: Schlaf, Traum und
14.1 Wie viel Schlaf brauchen wir?.......................................... 454
14.2 Physiologie und Verhalten im Schlaf.................................... 455
14.2.1 Die drei psychophysiologischen Standardmaße des Schlafes ............. 455
14.2.2 Die vier Stadien des Schlaf-EEGs.................................... 456
14.3
14.3.1 Überprüfung gängiger Vorstellungen über das Träumen.................. 459
14.3.2 Die Interpretation der Träume....................................... 459
14.3.3 Luzide Träume................................................... 460
14.4 Warum schlafen wir, und warum schlafen wir so, wie wir schlafen?........ 46o
14.5 Die vergleichende Analyse des Schlafes................................. 46i
14.6 Circadiane Schlafzyklen................................................
14.6.1 Freilaufende
14.6.2 Jetlag und Schichtarbeit........................................... 465
14.7 Auswirkungen von Schlafdeprivation................................... 466
14.7.1 Persönliche Erfahrungen mit Schlafdeprivation: Ein Hinweis zur Vorsicht. . . 467
14.7.2 Zwei klassische Fallstudien zur Schlafdeprivation...................... 467
14.7.3 Experimentelle Untersuchungen zur Schlafdeprivation an Menschen...... 468
14.7
14.7.5
64.7.
14.8 Vier für den Schlaf wichtige Bereiche des Gehirns........................ 473
14.8.1 Zwei für den Schlaf wichtige Bereiche des
14.8.2 Retikuläres Aktivierungssystem und Schlaf........................... 475
14.8.3 Retikuläre Kerne und REM-Schlaf................................... 476
14.9 Die
14.9.1 Die Lokalisation der circadianen Uhr im
14.9.2 Die Mechanismen der Synchronisation............................... 478
14.9.3 Die Genetik der circadianen Rhythmen............................... 479
14.10 Pharmakologische Beeinflussung des Schlafs............................ 48o
14.10.1 Hypnotika...................................................... 480
14.10.2 Antihypnotika................................................... 480
14.10.3 Melatonin....................................................... 481
14.11 Schlafstörungen....................................................... 482
14.11.1
14.11.2 Hypersomnie.................................................... 484
14.11.3 Störungen des REM-Schlafes....................................... 485
14.11.4 Die Auswirkungen einer langfristigen Schlafreduktion.................. 486
14.11.5 Langfristige Reduktion des Nachtschlafs.............................. 486
14.11.6 Langfristige Schlafreduktion durch Nickerchen........................ 487
14.11.7 Langfristige Schlafreduktion: Eine persönliche Fallstudie................ 488
Kapitel
des Gehirns
15.1 Chemische Substanzen, die schaden, indem sie Vergnügen bereiten....... 494
15.2 Grundlegende Prinzipien der Drogenwirkung............................ 494
15.2.1 Drogenverabreichung und Absorption................................ 494
15.2..2 Drogenwirkung im zentralen Nervensystem........................... 495
15.2.3 Mechanismen der Drogenwirkung................................... 495
15.2.4 Metabolismus und Elimination der Drogen ........................... 495
15.2.5 Drogentoleranz.................................................. 495
15.2.6 Entzugserscheinungen und physische Abhängigkeit.................... 496
15.2.7 Abhängigkeit: Was ist das?......................................... 497
15.3 Die Bedeutung von Lernen für Drogentoleranz und Drogenentzug......... 498
15.3.1 Kontingente Drogentoleranz ....................................... 498
15.3.2 Konditionierte Drogentoleranz...................................... 499
15.3.3 Konditionierte Entzugserscheinungen................................ 501
15.3.4 Gedanken über Drogenkonditionierung............................... 502
15.4 Fünf häufig missbrauchte Drogen....................................... 502
15.4.1 Tabak.......................................................... 502
15.4.2 Alkohol........................................................ 504
15.4.3 Marihuana...................................................... 505
15.4.4 Kokain und andere Stimulantien.................................... 508
15.4.5 Opiate: Heroin und Morphin....................................... 509
15.4.6 Vergleich der Risiken von Tabak, Alkohol, Marihuana, Kokain und Heroin . . . 512
15.4.7 Das Drogendilemma: Wie findet man das richtige Gleichgewicht?......... 513
15.5 Biopsychologische Theorien der Abhängigkeit...........................
15.5.1 Körperliche Abhängigkeit und positiver Anreiz:
Zwei Ansichten über die Abhängigkeit............................... 516
15.5.2 Ursachen für den Rückfall......................................... 517
15.6 Intrakranielle Selbststimulation und die Belohnungszentren des Gehirns... 517
15.6.1 Grundlegende Eigenschaften der intrakraniellen Selbststimulation........ 518
15.6.2 Das mesotelencephale Dopaminsystem und die intrakranielle
Selbststimulation................................................. 519
15.7 Neuronale Mechanismen der Motivation und der Abhängigkeit........... 521
15.7.1 Zwei entscheidende Methoden zur Erfassung drogeninduzierter Verstärkung .. 521
15.7.2 Erste Hinweise auf die Beteiligung des
Drogenabhängigkeit............................................... 522
15.7.3 Der
15.7.4 Unterstützung für die Beteiligung des
Befunde aus Bildgebungsstudien am Menschen........................ 523
15.7.5 Dopamin,
15.8 Ein bemerkenswerter Fall von Abhängigkeit............................. 524
Kapitel 16: Lateralisierung, Sprache und das geteilte Gehirn
16.1 Das linke und das rechte Gehirn der Sprache............................
16.2 Die
16.2.1
16.2.2 Tests zur cerebralen Lateralisierung.................................. 532
16.2.3 Sprachlateralisierung und Händigkeit................................ 532
16.2.4 Geschlechtsunterschiede in der Gehirnlateralisierung................... 533
16.3 Das geteilte Gehirn („Split-Brain )...................................... 533
16.3.1 Das bahnbrechende Experiment von
16.3.2 Commissurotomie bei Epileptikern.................................. 536
16.3.3 Die Hemisphären von Split-Brain-Patienten arbeiten unabhängig.......... 537
16.3.4 Cross-Cuing..................................................... 538
16.3.5 Zwei Dinge auf einmal lernen....................................... 538
16.3.6 Die Z-Linse..................................................... 539
16.3.7 Duale mentale Funktion und Konflikt bei Split-Brain-Patienten........... 540
16.4 Unterschiede zwischen der linken und rechten Hemisphäre............... 541
16.4.1 Relative oder absolute Hemisphärenunterschiede....................... 541
16.4.2 Einige Beispiele für die funktioneile Lateralisierung.................... 542
16.4.3 Was ist lateralisiert - umfassende
kognitive Prozesse?............................................... 545
16.4.4 Anatomische Gehirnasymmetrien................................... 546
16.4.5 Theorien der cerebralen Asymmetrie................................. 548
16.4.6 Evolution der
16.5 Kortikale Lokalisation der Sprache: Das Wernicke-Geschwind-Modell...... 550
16.5.1 Historische Vorläufer des Wernicke-Geschwind-Modells................. 550
16.5.2 Das Wernicke-Geschwind-Modell................................... 551
16.6 Bewertung des Wernicke-Geschwind-Modells............................ 553
16.6.1 Auswirkungen von Schädigungen verschiedener Cortexareale auf
sprachgebundene Fähigkeiten...................................... 554
16.6.2 Elektrische Stimulation des
16.6.3 Derzeitiger Status des Wernicke-Geschwind-Modells.................... 559
16.7 Der kognitiv-neurowissenschaftliche Ansatz zu Sprache.................. 56o
16.7.1 Funktionelle Gehirntomographie und Sprache......................... 560
16.8 Der kognitiv-neurowissenschaftliche Ansatz und
16.8.1 Entwicklungsbedingte
Einheit......................................................... 564
16.8.2 Die kognitiv-neurowissenschaftliche Analyse des lauten Lesens:
Tiefen- und Oberflächendyslexie.................................... 564
Kapitel 17: Biopsychologie von Emotionen,
Gesundheit
17.1 Furcht, die dunkle Seite der Emotionen................................. 570
17.2 Biopsychologie der Emotionen: Einleitung............................... 570
17.2.1 Frühe Meilensteine der biopsychologischen Untersuchung von Emotionen . .. 570
17.2.2 Emotionen und das autonome Nervensystem.......................... 575
17.2.3 Emotionen und Gesichtsausdruck................................... 576
17.3 Furcht, Abwehr und Aggression.........................................
17.3.1 Aggressive und defensive Verhaltensweisen........................... 580
17.3.2 Aggression und Testosteron........................................ 582
17.4
17.4.1 Die Stressreaktion................................................ 583
17.4.2
17.4.3 Psychoneuroimmunologie:
17.4.4 Frühe Stressexposition............................................ 589
17.4.5
17.5 Furchtkonditionierung................................................. 591
17.5.1
17.5.2 Die Anatomie der
17.5.3 Kontextuelle Furchtkonditionierung und der
17.6 Gehirnmechanismen menschlicher Emotionen........................... 594
17.6.1 Bei Emotionen haben spezifische Gehirnstrukturen spezifische Rollen..... 594
17.6.2 Die rechte Hemisphäre ist beim Menschen stärker an Emotionen
beteiligt als die linke.............................................. 595
17.6.3 Individuelle Unterschiede in den neuronalen Mechanismen der
Emotionen...................................................... 597
Kapitel 18: Biopsychologie psychiatrischer Störungen
18.1 Das verwirrte Gehirn.................................................. 602
18.2 Schizophrenie......................................................... 602
18.2.1 Was ist Schizophrenie?............................................ 603
18.2.2 Ursächliche Faktoren der Schizophrenie.............................. 604
18.2.3 Entdeckung der ersten antipsychotischen Wirkstoffe.................... 604
18.2.4 Die Dopamintheorie der Schizophrenie............................... 605
18.2.5 Aktuelle Forschung über die neuronalen Grundlagen der Schizophrenie .... 607
18.3 Affektive Störungen: Depression und Manie.............................
18.3.1 Die Hauptkategorien
18.3.2 Ursächliche Faktoren der
18.3.3 Entdeckung antidepressiver Wirkstoffe............................... 611
18.3.4 Theorien der Depression........................................... 613
18.3.5 Antidepressive Wirkung der Schlafdeprivation......................... 614
18.3.6 Gehirnpathologie und affektive Störungen............................ 614
18.4 Angststörungen....................................................... 6i5
18.4.1 Fünf Arten von Angststörungen..................................... 616
18.4.2 Ätiologie von Angststörungen...................................... 616
18.4.3 Pharmakologische Behandlung von Angststörungen.................... 616
18.4.4 Tiermodelle der Angst............................................. 617
18.4.5 Neuronale Grundlagen von Angststörungen........................... 617
18.5 Tourette-Syndrom..................................................... 6i8
18.5.1 Was ist das Tourette-Syndrom?...................................... 619
18.5.2 Probleme bei der Erforschung der
18.5.3 Gehirnmechanismen des Tourette-Syndroms.......................... 620
18.5.4 Behandlung des Tourette-Syndroms................................. 620
18.6 Klinische Studien: Die Entwicklung neuer Psychopharmaka............... 621
18.6.1 Klinische Studien: Die drei Phasen.................................. 622
18.6.2 Umstrittene Aspekte klinischer Studien.............................. 623
18.6.3 Effektivität klinischer Studien...................................... 624
Anhang
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
Literaturverzeichnis..........................................................
Stichwortverzeichnis......................................................... 667
|
| adam_txt |
Inhaltsverzeichnis
Vorwort zur deutschen Ausgabe
XXIV
Kapitel 1: Biopsychologie als Neurowissenschaft
1.1 Was ¡st eigentlich Biopsychologie?. 4
1.1.1 Die vier Hauptthemen dieses Buchs. 6
1.2 Definition. 7
1.3 Welche Beziehung besteht zwischen der Biopsychologie und anderen
Disziplinen der Neurowissenschaft?. 7
1.4 Welche Art von Forschung kennzeichnet den biopsychologischen Ansatz?. 8
1.4.1 Versuchspersonen und Versuchstiere. 8
1.4.2 Experimente und nicht-experimentelle Studien. 9
1.4.3 Grundlagenforschung und angewandte Forschung. 11
1.5 Welche Teilbereiche hat die Biopsychologie?. 12
1.5.1 Physiologische Psychologie. 12
1.5.2 Psychopharmakologie. 12
1.5.3
1.5.4
1.5.5 Kognitive Neurowissenschaft. 15
1.5.6 Vergleichende Psychologie. 16
1.6 Konvergenz der Ansätze: Wie arbeiten Biopsychologen zusammen?.
1.7 Wissenschaftliches Schlussfolgern: Wie erforschen Biopsychologen die
unbeobachtbaren Tätigkeiten des Gehirns? . ig
1.8 Kritische Gedanken über biopsychologische Behauptungen. 22
Kapitel 2: Evolution, Genetik und Erfahrung
2.1 Gedanken über die Biologie des Verhaltens.
2.2 Von Dichotomien zu Beziehungen und Interaktionen.
2.2.1 Ist Verhalten physiologisch oder psychologisch bedingt? . 30
2.2.2 Ist Verhalten angeboren oder erlernt?. 30
2.2.3 Die traditionellen Dichotomien passen nicht zu einer Biologie
des Verhaltens. 31
2.3 Die menschliche Evolution.
2.3.1 Evolution und Verhalten. 38
2.3.2 Der Verlauf der menschlichen Evolution. 39
2.4 Grundlegende Genetik. 48
2.4.1 Mendel'sche Genetik. 48
2.4.2 Chromosomen, Fortpflanzung und Genkopplung
2.4.3 Geschlechtschromosomen und geschlechtsgekoppelte Merkmale. 52
2.4.4 Aufbau der Chromosomen und Replikation. 52
2.4.5 Genetischer Kode und Genexpression. 53
2.4.6 Mitochondriale DNA. 55
2.4.7 Das Humangenomprojekt: Was kommt als Nächstes?. 56
2.5 Verhaltensentwicklung: Die Interaktion zwischen genetischen Faktoren
und Erfahrung. 58
2.5.1 Selektive Züchtung „labyrinthschlauer" und „labyrinthdummer" Ratten. . 58
2.5.2 Die Phenylketonurie: Eine durch ein einziges Gen bedingte
metabolische
2.5.3 Die Entwicklung des Vogelgesangs. 60
2.6 Genetische Grundlagen psychologischer Unterschiede beim Menschen_
2.6.1 Entwicklung von Individuen versus Entwicklung von Unterschieden
zwischen Individuen. 63
2.6.2 Die Minnesota Studie über getrennt aufgewachsene Zwillinge. 63
Kapü^S 3: Die Anatomie des Nervensystems
3.1 Die Systeme, Strukturen und Zellen unseres Nervensystems. 70
3.2 Der allgemeine Aufbau des Nervensystems. 70
3.2.1 Gliederung des Nervensystems. 70
3.2.2 Hirnhäute, Ventrikel und Cerebrospinalflüssigkeit. 72
3.2.3 Blut-Hirn-Schranke. 74
3.3 Die Zellen des Nervensystems. 74
3.3.1 Anatomie der Neuronen. 74
3.3.2 Gliazellen: Die vergessene Mehrheit. 78
3.4 Neuroanatomische Methoden und Richtungsbezeichnungen. 79
3.4.1 Neuroanatomische Methoden. 79
3.5 Das Rückenmark. 84
3.6 Die fünf Hauptabschnitte des Gehirns. 84
3.7 Die Hauptstrukturen des Gehirns. 86
3.7.1 Myelencephalon. 86
3.7.2 Metencephalon. 86
3.7.3 Mesencephalon. 87
3.7.4 Diencephalon. 88
3.7.5 Telencephalon. 89
Kapitel 4: Nervenleitung und synaptische Übertragung
4.1 Wie Neurone Signale senden und empfangen. 100
4.2 Das Ruhemembranpotential des Neurons. 101
4.2.1 Aufzeichnung des Membranpotentials. 101
4.2.2 Das Ruhemembranpotential. 101
4.2.3 Ionen sind die Basis des Ruhemembranpotentials. 101
4.3 Generierung und Weiterleitung postsynaptischer Potentiale. 104
4.4 Integration der postsynaptischen Potentiale und Generierung des
Aktionspotentials. 105
4.5 Weiterleitung der Aktionspotentiale. 108
4.5.1 Ionen sind die Grundlage des Aktionspotentials. 108
4.5.2 Refraktärzeiten. 109
4.5.3 Axonale Weiterleitung der Aktionspotentiale. 110
4.5.4 Weiterleitung in myelinisierten Axonen. 110
4.5.5 Die Geschwindigkeit der axonalen Erregungsleitung. 111
4.5.6 Erregungsleitung in Neuronen ohne
4.5.7 Das Hodgkin-Huxley-Modell und neue Befunde über die Funktion
der Dendriten. 111
4.6 Synaptische Transmission: Die chemische Übertragung von Signalen
von einem Neuron auf ein anderes. 112
4.6.1 Struktur der Synapsen. 112
4.6.2 Synthese, Verpackung und Transport der Neurotransmittermoleküle. 113
4.6.3 Freisetzung der Neurotransmittermoleküle. 114
4.6.4 Rezeptoraktivierung durch Neurotransmittermoleküle. 115
4.6.5 Wiederaufnahme, enzymatischer Abbau und Recycling. 118
4.6.6 Die Funktion der Gliazellen und die synaptische Transmission. 119
4.7
4.7.1 Aminosäuren . 119
4.7.2 Monoamine. 120
4.7.3 Lösliche Gase. 121
4.7.4 Acetylcholin. 121
4.7.5
4.8 Pharmakologie der synaptischen Übertragung. 123
4.8.1 Wie Pharmaka und Drogen die synaptische Übertragung beeinflussen. 123
4.8.2 Psychoaktive Substanzen: Fünf Beispiele. 123
Kapitel 5; Die Forschungsmethoden der Biopsychologie
5.1 Verstehen, was Biopsychologen tun.
Teil 1: Methoden zur Untersuchung des Nervensystems
5.2 Methoden zur Visualisierung und Stimulation des lebenden
menschlichen Gehirns.
5.2.1 Röntgenkontrastuntersuchung. 131
5.2.2 Computertomographie. 132
5.2.3 Magnet-Resonanz-Tomographie. 132
5.2.4 Positronen-Emissions-Tomographie. 134
5.2.5 Funktionelle
5.2.6 Magnetoencephalographie. 136
5.2.7 Gehirnbilder-Archive. 136
5.2.8 Transkranielle Magnetstimulation. 136
5.3 Die Aufzeichnung psychophysiologischer Aktivität beim Menschen.
5.3.1 Elektroencephalographie. 137
5.3.2 Muskelspannung. 139
5.3.3 Augenbewegungen. 140
5.3.4 Hautleitfähigkeit. 140
5.3.5 Kardiovaskuläre Aktivität. 141
5.4
5.4.1 Stereotaktische Chirurgie. 141
5.4.2 Läsionsmethoden. 143
5.4.3 Elektrische Stimulation. 144
5.4.4
5.5 Pharmakologische Forschungsmethoden. i46
5.5.1 Applikation pharmakologischer Substanzen . 146
5.5.2 Selektive chemische Läsionen. 146
5.5.3 Messung der chemischen Aktivität des Gehirns. 147
5.5.4 Lokalisierung von Neurotransmittern und Rezeptoren im Gehirn. 148
5.6 Gentechnik. 150
5.6.1 Gen-Knockout. 150
5.6.2 Genaustausch. 150
Tei!
5.7 Die neuropsychologische Untersuchung. 151
5.7.1 Moderne neuropsychologische Untersuchungsansätze. 151
5.7.2 Die neuropsychologische Standard-Testbatterie. 152
5.7.3 Tests für spezifische neuropsychologische Funktionen. 154
5.7.4 Frontallappenfunktionen. 155
5.8 Verhaltensbezogene Methoden der Kognitiven Neurowissenschaft. i56
5.9 Biopsychologische Paradigmen des Verhaltens von Tieren.
5.9.1 Paradigmen zur Erfassung artspezifischen Verhaltens. 158
5.9.2 Traditionelle Konditionierungsparadigmen . 159
5.9.3 Seminaturalistische tierexperimentelle Lernparadigmen. 159
Kapiiei 6: Das visuelle System
6.1 Von den Augen zum
6.2 Licht fällt in die Augen und trifft auf die Retina.
6.3 Die Retina und die Übersetzung des Lichts in neuronale Signale.
6.3.1 Sehen mit Zapfen und Stäbchen. 172
6.3.2 Augenbewegungen. 176
6.3.3 Phototransduktion: Die Umwandlung von Licht in neuronale Signale. 177
6.4 Von der Retina zum primären visuellen
6.4.1 Retinotope Organisation. 181
6.4.2 Die M- und P-Kanäle. 181
6.5 Kanten sehen. i82
6.5.1 Laterale Hemmung und Kontrastverstärkung. 183
6.5.2 Die rezeptiven Felder der visuellen Neurone. 184
6.5.3 Rezeptive Felder: Neurone des retino-geniculo-striären Systems. 185
6.5.4 Rezeptive Felder: Einfache kortikale Zellen. 187
6.5.5 Rezeptive Felder: Komplexe kortikale Zellen. 187
6.5.6 Die säulenartige Organisation des primären visuellen
6.5.7 Die Ortsfrequenztheorie. 190
6.6 Farben sehen. 193
6.6.1 Die Dreifarben- und Gegenfarbentheorie. 193
6.6.2 Farbkonstanz und Retinex-Theorie. 195
Kap'tel
und der Aufmerksamkeit
7.1 Wie Sie die Welt erkennen. 202
7.2 Organisationsprinzipien des sensorischen Systems. 202
7.2.1 Hierarchische Organisation. 203
7.2.2 Funktionelle Trennung. 205
7.2.3 Parallele Verarbeitung. 205
7.2.4 Das aktuelle Modell der Organisation des sensorischen Systems. 205
7.3 Kortikale Mechanismen des Sehens. 206
7.3.1 Skotome: Wahrnehmungsergänzung. 206
7.3.2 Skotome: Blindsehen. 208
7.3.3 Bewusste visuelle Wahrnehmung und neuronale Aktivität. 209
7.3.4 Funktionelle Areale des sekundären visuellen
visuellen Assoziationscortex. 210
7.3.5 Dorsale und ventrale Bahnen. 211
7.3.6 Prosopagnosie. 214
7.3.7 Bereiche der ventralen Bahn, die für das Erkennen bestimmter
Objektklassen spezialisiert sind. 216
7.3.8 Einstweilige Schlussfolgerung. 216
7.4 Hören. 216
7.4.1 Das Ohr. 217
7.4.2 Vom Ohr zum primären auditorischen
7.4.3 Der primäre auditorische
7.4.4 Schalllokalisation. 221
7.4.5 Auswirkungen einer Schädigung des auditorischen
7.5 Somatosensorik: Berührung und Schmerz. 221
7.5.1 Hautrezeptoren. 222
7.5.2 Dermatome. 223
7.5.3 Die zwei großen aufsteigenden somatosensorischen Bahnen. 223
7.5.4 Kortikale Areale der Somatosensation. 226
7.5.5 Auswirkungen einer Schädigung des primären somatosensorischen
7.5.6 Somatosensorische Agnosie. 228
7.5.7 Paradoxien des Schmerzes. 229
7.6 Die chemischen Sinne: Riechen und schmecken. 232
7.6.1 Das olfaktorische System. 233
7.6.2 Das gustatorische System. 234
7.6.3 Hirnschädigung und die chemischen Sinne. 237
7.7 Selektive Aufmerksamkeit
238
Kapitel
8.1 Wie Sie das tun, was Sie tun. 244
8.2 Drei sensomotorische Funktionsprinzipien. 245
8.2.1 Das sensomotorische System ist hierarchisch organisiert. 245
8.2.2 Motorischer Output wird durch sensorischen
8.2.3 Lernen verändert die Art und den Ort der sensomotorischen Kontrolle. 246
8.2.4 Ein allgemeines Modell der Funktionsweise des sensomotorischen
Systems. 247
8.3 Der sensomotorische Assoziationscortex. 247
8.3.1 Der
8.3.2 Der dorsolaterale präfrontale
8.4 Der sekundäre motorische
8.5 Der primäre motorische
8.6
8.6.1
8.6.2 Die Basalganglien. 257
8.7 Absteigende motorische Bahnen. 259
8.7.1 Die dorsolaterale Bahn: Tractus corticospinalis
Tractus corticorubrospinalis. 259
8.7.2 Die ventromediale Bahn: Tractus corticospinalis
Tractus corticobulbospinalis. 259
8.7.3 Vergleich der zwei dorsolateralen motorischen Bahnen mit den zwei
ventromedialen motorischen Bahnen. 261
8.8 Sensomotorische Schaltkreise des Rückenmarks.
8.8.1 Muskeln. 263
8.8.2 Rezeptororgane der Sehnen und Muskeln. 264
8.8.3 Der Dehnungsreflex. 266
8.8.4 Der Schutzreflex. 267
8.8.5 Reziproke
8.8.6 Rekurrente kollaterale Hemmung. 268
8.8.7 Gehen - ein komplexer sensomotorischer Reflex. 269
8.9 Zentrale sensomotorische Programme. 270
8.9.1 Zentrale sensomotorische Programme ermöglichen motorische
Äquivalenz. 270
8.9.2 Sensorische Information, die zentrale sensomotorische Programme
steuert,
8.9.3 Zentrale sensomotorische Programme können ohne Übung entstehen. 271
8.9.4 Zentrale sensomotorische Programme können durch Übung entstehen. 272
8.9.5 Funktionelle Bildgebung des sensomotorischen Lernens. 272
Kapitel 9; Die Entwicklung des Nervensystems
9.1 Von der befruchteten Eizelle zum erwachsenen Organismus. 278
9.2 Phasen der neuronalen Entwicklung. 279
9.2.1 Induktion der Neuralplatte. 279
9.2.2 Neuronale Proliferation. 281
9.2.3 Migration und Aggregation. 281
9.2.4 Axonwachstum und Synapsenbildung. 283
9.2.5
9.3
9.3.1
9.3.2 Die Entwicklung des präfrontalen
9.4 Auswirkungen von Erfahrung auf die frühe Entwicklung, Erhaltung und
Reorganisation neuronaler Schaltkreise . 290
9.4.1 Erste Untersuchungen über Erfahrung und neuronale Entwicklung. 291
9.4.2 Erfahrung und neuronale Entwicklung stehen im Wettstreit. 291
9.4.3 Auswirkungen von Erfahrung auf topographische Karten des
sensorischen
9.4.4 Mechanismen, über die Erfahrung die neuronale Entwicklung
beeinflussen könnte. 293
9.5 Neuroplastizität bei Erwachsenen. 293
9.5.1 Neurogenese bei erwachsenen Säugetieren. 293
9.5.2 Auswirkungen von Erfahrung auf die Reorganisation des
9.6 Störungen der neuronalen Entwicklung: Autismus und Williams-Syndrom . 295
9.6.1 Autismus. 296
9.6.2 Williams-Syndrom. 299
Kapitel 10: Hirnschädigung und Neuroplastizität
10.1 Kann sich das Gehirn von einer Schädigung erholen?.
10.2 Ursachen einer Hirnschädigung.
10.2.1 Hirntumore. 305
10.2.2 Cerebrovasculäre Erkrankungen. 307
10.2.3 Gedeckte Schädel-Hirn-Traumata. 309
10.2.4 Infektionen des Gehirns. 310
10.2.5
10.2.6 Genetische Faktoren. 311
10.2.7 Programmierter Zelltod. 313
10.3 Neuropsychologische Erkrankungen.
10.3.1 Epilepsie. 313
10.3.2 Parkinson-Erkrankung. 316
10.3.3 Huntington-Erkrankung. 317
10.3.4 Multiple Sklerose. 319
10.3.5 Alzheimer-Erkrankung. 319
10.4 Tiermodelle von neuropsychologischen Erkrankungen des Menschen . 322
10.4.1 Das Kindling-Model der Epilepsie. 323
10.4.2 Das
10.4.3 MPTP-Modell der Parkinson-Erkrankung. 324
10.5 Neuroplastische Reaktionen auf eine Schädigung des Nervensystems:
Degeneration, Regeneration, Reorganisation und Wiederherstellung.
10.5.1 Neuronale Degeneration. 326
10.5.2 Neuronale Regeneration. 327
10.5.3 Neuronale Reorganisation. 329
10.5.4 Wiederherstellung der Funktion nach Hirnschädigung. 331
10.6 Neuroplastizität und die Behandlung einer Schädigung des
Nervensystems.
10.6.1 Reduktion einer Hirnschädigung durch Blockade der neuronalen
Degeneration. 333
10.6.2 Förderung der Erholung von einer ZNS-Schädigung durch Förderung
der Regeneration. 334
10.6.3 Förderung der Erholung von einer ZNS-Schädigung durch
Neurotransplantation
10.6.4 Förderung der Erholung von einer ZNS-Schädigung durch
rehabilitative
Kapitei 11: Lernen, Gedächtnis und Amnesie
11.1 Wie Ihr Gehirn Informationen speichert. 344
11.2 Amnestische Auswirkungen einer bilateralen mediotemporalen
Lobektomie. 344
11.2.1 Formale Beurteilung von H.M.'s anterograder Amnesie. 346
11.2.2 Der Wissenschaftliche Beitrag des Falles H.M. 348
11.2.3 Mediale Temporallappenamnesie. 349
11.2.4 Auswirkungen einer cerebralen Ischämie auf
Gedächtnis. 350
11.3 Amnesie beim Korsakoff-Syndrom. 352
11.4 Amnesie bei der Alzheimer-Erkrankung. 353
11.5 Amnesie nach einer Gehirnerschütterung: Evidenz für die Konsolidierung. 354
11.5.1 Posttraumatische Amnesie. 354
11.5.2 Gradienten der
11.5.3 Rekonsolidierung. 357
11.5.4
11.6
11.6.1 Amnesie der Objekterkennung im Affenmodell:
Der
11.6.2 Der delayed-nonmatching-to-sample-Test für Ratten. 360
11.6.3 Neuroanatomische Grundlagen der Defizite bei der Objekterkennung
nach einer mediotemporalen Lobektomie. 364
11.7
11.7.1 Hippocampusläsionen beeinträchtigen das räumliche Gedächtnis. 366
11.7.2 Hippocampale Ortszellen. 366
11.7.3
Vergleichende Untersuchungen. 367
11.7.4 Theorien über die Funktion des
11.8 Wo sind Erinnerungen gespeichert?.
11.8.1 Inferotemporaler
11.8.2
11.8.3 Präfrontaler
11.8.4
11.8.5 Synaptische Mechanismen von Lernen und Gedächtnis. 370
11.8.6 Langzeitpotenzierung. 371
11.8.7 Induktion der LTP: Lernen. 373
11.8.8 Aufrechterhaltung und Expression der LTP: Speicherung und Abruf. 375
11.8.9 Variabilität der LTP. 376
11.9 Schlussfolgerung: Infantile Amnesie und der Biopsychologe,
der sich an H.M. erinnerte. 377
Kapitei 12: Hunger, Essen und Gesundheit
12.1 Warum essen viele Menschen zu viel?.
12.2 Verdauung, Energiegewinnung und -verbrauch.
12.3 Theorien zu Hunger und Essen: Sollwerte versus positive Anreize.
12.3.1 Die Sollwerthypothese. 386
12.3.2 Glukostatische und lipostatische Sollwerttheorien von Hunger und Essen . . . 387
12.3.3 Probleme der Sollwerttheorien von Hunger und Essen. 388
12.3.4 Die Anreizperspektive. 389
12.4 Faktoren, die bestimmen, was, wann und wie viel wir essen.
12
12.4.2 Faktoren, die beeinflussen, wann wir essen. 391
12.4.3 Faktoren, die beeinflussen, wie viel wir essen. 392
12.5 Physiologische Forschung über Hunger und Sättigung. 394
12.5.1 Die Rolle des Blutzuckerspiegels bei Hunger und Sättigung. 394
12.5.2 Der Mythos von hypothalamischen Hunger- und Sättigungszentren. 396
12.5.3 Die Rolle des Magen-Darm-Trakts bei der Sättigung. 398
12.5.4 Die Rolle von
12.5.5
12.6 Regulation des Körpergewichts: Sollwert versus dynamisches
Gleichgewicht . 401
12.6.1 Annahmen der Sollwerttheorie zu Körpergewicht und Nahrungsaufnahme . . . 401
12.6.2 Sollwerte und dynamisches Gleichgewicht bei der Gewichtskontrolle. 404
12.7 Übergewicht beim Menschen. 407
12.7.1 Warum gibt es eine Epidemie des Übergewichts?. 407
12.7.2 Warum werden manche Menschen übergewichtig, andere hingegen nicht? . . . 408
12.7.3 Warum sind Diätprogramme meistens nicht effektiv? . 408
12.7.4 Mutierte fettleibige Mäuse und Leptin. 409
12.7.5 Insulin: Ein weiteres negatives Feedbacksignal für den Körperfettgehalt . 411
62.7.& Serotonerge Medikamente und die Behandlung des Übergewichts. 411
12.8
12.8.1
12.8.2
12.8.3 Das Rätsel der
Kapitel 13: Hormone und Sexualität
13.1 Warum ist die Annahme „Männer-sind-Männer-und-Frauen-sind-Frauen"
falsch?. 418
13.1.1 Die Auswirkung von Sexualhormonen auf Sexualentwicklung und
Sexualverhalten . 418
13.1.2 Die Annahme „Männer-sind-Männer-und-Frauen-sind-Frauen". 418
13.2 Das neuroendokrine System. 418
13.2.1 Drüsen. 419
13.2.2 Hormone. 419
13.2.3 Gonaden. 420
13.2.4
13.2.5 Hormone der Hypophyse. 421
13.2.6 Weibliche Sexualhormone werden zyklisch, männliche Sexualhormone
gleichmäßig freigesetzt. 422
13.2.7
13.2.8 Kontrolle des Hypophysenvorderlappens und Hypophysenhinterlappens
durch den
13.2.9 Entdeckung der Hypothalamus-Releasing-Hormone. 424
13.2.10 Regulation der Hormonspiegel. 425
13.2.11
13.2.12 Ein zusammenfassendes Modell der Regulation der Sexualhormone. 426
13.3 Hormone und Sexualentwicklung. 427
13.3.1 Fetale Hormone und die Entwicklung der Fortpflanzungsorgane. 427
13.3.2 Geschlechtsunterschiede im Gehirn. 430
13.3.3
13.3.4 Pubertät: Hormone und die Entwicklung der sekundären
Geschlechtsmerkmale. 433
13.3.5 Drei Fälle einer außergewöhnlichen menschlichen Sexualentwicklung. 435
13.3.6 „Bestätigen" diese außergewöhnlichen Fälle die Regel?. 439
13.4 Auswirkungen der Sexualhormone auf Erwachsene. 439
13.4.1 Männliches fortpflanzungsbezogenes Verhalten und Testosteron. 439
13.4.2 Weibliches fortpflanzungsbezogenes Verhalten und Sexualhormone. 441
13.4.3 Missbrauch anaboler Steroide. 442
13.4.4 Neuroprotektive Wirkungen von Östradiol. 444
13.5 Neuronale Mechanismen des Sexualverhaltens. 444
13.5.1 Strukturelle Unterschiede zwischen dem männlichen und weiblichen
Hypothalamus
13.5.2 Der
13.5.3 Der
13.6 Sexuelle Orientierung, Hormone und das Gehirn. 448
13.6.1 Sexuelle Orientierung und Gene. 448
13.6.2 Sexuelle Orientierung und
13.6.3 Was löst die Entwicklung der sexuellen Anziehung aus?. 449
13.6.4 Unterscheiden sich die Gehirne von Homosexuellen und
Heterosexuellen? . 449
13.6.5 Transsexualität. 449
13.6.6 Die Unabhängigkeit der sexuellen Orientierung und der sexuellen
Identität. 450
Kapitel 14: Schlaf, Traum und
14.1 Wie viel Schlaf brauchen wir?. 454
14.2 Physiologie und Verhalten im Schlaf. 455
14.2.1 Die drei psychophysiologischen Standardmaße des Schlafes . 455
14.2.2 Die vier Stadien des Schlaf-EEGs. 456
14.3
14.3.1 Überprüfung gängiger Vorstellungen über das Träumen. 459
14.3.2 Die Interpretation der Träume. 459
14.3.3 Luzide Träume. 460
14.4 Warum schlafen wir, und warum schlafen wir so, wie wir schlafen?. 46o
14.5 Die vergleichende Analyse des Schlafes. 46i
14.6 Circadiane Schlafzyklen.
14.6.1 Freilaufende
14.6.2 Jetlag und Schichtarbeit. 465
14.7 Auswirkungen von Schlafdeprivation. 466
14.7.1 Persönliche Erfahrungen mit Schlafdeprivation: Ein Hinweis zur Vorsicht. . . 467
14.7.2 Zwei klassische Fallstudien zur Schlafdeprivation. 467
14.7.3 Experimentelle Untersuchungen zur Schlafdeprivation an Menschen. 468
14.7
14.7.5
64.7.
14.8 Vier für den Schlaf wichtige Bereiche des Gehirns. 473
14.8.1 Zwei für den Schlaf wichtige Bereiche des
14.8.2 Retikuläres Aktivierungssystem und Schlaf. 475
14.8.3 Retikuläre Kerne und REM-Schlaf. 476
14.9 Die
14.9.1 Die Lokalisation der circadianen Uhr im
14.9.2 Die Mechanismen der Synchronisation. 478
14.9.3 Die Genetik der circadianen Rhythmen. 479
14.10 Pharmakologische Beeinflussung des Schlafs. 48o
14.10.1 Hypnotika. 480
14.10.2 Antihypnotika. 480
14.10.3 Melatonin. 481
14.11 Schlafstörungen. 482
14.11.1
14.11.2 Hypersomnie. 484
14.11.3 Störungen des REM-Schlafes. 485
14.11.4 Die Auswirkungen einer langfristigen Schlafreduktion. 486
14.11.5 Langfristige Reduktion des Nachtschlafs. 486
14.11.6 Langfristige Schlafreduktion durch Nickerchen. 487
14.11.7 Langfristige Schlafreduktion: Eine persönliche Fallstudie. 488
Kapitel
des Gehirns
15.1 Chemische Substanzen, die schaden, indem sie Vergnügen bereiten. 494
15.2 Grundlegende Prinzipien der Drogenwirkung. 494
15.2.1 Drogenverabreichung und Absorption. 494
15.2.2 Drogenwirkung im zentralen Nervensystem. 495
15.2.3 Mechanismen der Drogenwirkung. 495
15.2.4 Metabolismus und Elimination der Drogen . 495
15.2.5 Drogentoleranz. 495
15.2.6 Entzugserscheinungen und physische Abhängigkeit. 496
15.2.7 Abhängigkeit: Was ist das?. 497
15.3 Die Bedeutung von Lernen für Drogentoleranz und Drogenentzug. 498
15.3.1 Kontingente Drogentoleranz . 498
15.3.2 Konditionierte Drogentoleranz. 499
15.3.3 Konditionierte Entzugserscheinungen. 501
15.3.4 Gedanken über Drogenkonditionierung. 502
15.4 Fünf häufig missbrauchte Drogen. 502
15.4.1 Tabak. 502
15.4.2 Alkohol. 504
15.4.3 Marihuana. 505
15.4.4 Kokain und andere Stimulantien. 508
15.4.5 Opiate: Heroin und Morphin. 509
15.4.6 Vergleich der Risiken von Tabak, Alkohol, Marihuana, Kokain und Heroin . . . 512
15.4.7 Das Drogendilemma: Wie findet man das richtige Gleichgewicht?. 513
15.5 Biopsychologische Theorien der Abhängigkeit.
15.5.1 Körperliche Abhängigkeit und positiver Anreiz:
Zwei Ansichten über die Abhängigkeit. 516
15.5.2 Ursachen für den Rückfall. 517
15.6 Intrakranielle Selbststimulation und die Belohnungszentren des Gehirns. 517
15.6.1 Grundlegende Eigenschaften der intrakraniellen Selbststimulation. 518
15.6.2 Das mesotelencephale Dopaminsystem und die intrakranielle
Selbststimulation. 519
15.7 Neuronale Mechanismen der Motivation und der Abhängigkeit. 521
15.7.1 Zwei entscheidende Methoden zur Erfassung drogeninduzierter Verstärkung . 521
15.7.2 Erste Hinweise auf die Beteiligung des
Drogenabhängigkeit. 522
15.7.3 Der
15.7.4 Unterstützung für die Beteiligung des
Befunde aus Bildgebungsstudien am Menschen. 523
15.7.5 Dopamin,
15.8 Ein bemerkenswerter Fall von Abhängigkeit. 524
Kapitel 16: Lateralisierung, Sprache und das geteilte Gehirn
16.1 Das linke und das rechte Gehirn der Sprache.
16.2 Die
16.2.1
16.2.2 Tests zur cerebralen Lateralisierung. 532
16.2.3 Sprachlateralisierung und Händigkeit. 532
16.2.4 Geschlechtsunterschiede in der Gehirnlateralisierung. 533
16.3 Das geteilte Gehirn („Split-Brain"). 533
16.3.1 Das bahnbrechende Experiment von
16.3.2 Commissurotomie bei Epileptikern. 536
16.3.3 Die Hemisphären von Split-Brain-Patienten arbeiten unabhängig. 537
16.3.4 Cross-Cuing. 538
16.3.5 Zwei Dinge auf einmal lernen. 538
16.3.6 Die Z-Linse. 539
16.3.7 Duale mentale Funktion und Konflikt bei Split-Brain-Patienten. 540
16.4 Unterschiede zwischen der linken und rechten Hemisphäre. 541
16.4.1 Relative oder absolute Hemisphärenunterschiede. 541
16.4.2 Einige Beispiele für die funktioneile Lateralisierung. 542
16.4.3 Was ist lateralisiert - umfassende
kognitive Prozesse?. 545
16.4.4 Anatomische Gehirnasymmetrien. 546
16.4.5 Theorien der cerebralen Asymmetrie. 548
16.4.6 Evolution der
16.5 Kortikale Lokalisation der Sprache: Das Wernicke-Geschwind-Modell. 550
16.5.1 Historische Vorläufer des Wernicke-Geschwind-Modells. 550
16.5.2 Das Wernicke-Geschwind-Modell. 551
16.6 Bewertung des Wernicke-Geschwind-Modells. 553
16.6.1 Auswirkungen von Schädigungen verschiedener Cortexareale auf
sprachgebundene Fähigkeiten. 554
16.6.2 Elektrische Stimulation des
16.6.3 Derzeitiger Status des Wernicke-Geschwind-Modells. 559
16.7 Der kognitiv-neurowissenschaftliche Ansatz zu Sprache. 56o
16.7.1 Funktionelle Gehirntomographie und Sprache. 560
16.8 Der kognitiv-neurowissenschaftliche Ansatz und
16.8.1 Entwicklungsbedingte
Einheit. 564
16.8.2 Die kognitiv-neurowissenschaftliche Analyse des lauten Lesens:
Tiefen- und Oberflächendyslexie. 564
Kapitel 17: Biopsychologie von Emotionen,
Gesundheit
17.1 Furcht, die dunkle Seite der Emotionen. 570
17.2 Biopsychologie der Emotionen: Einleitung. 570
17.2.1 Frühe Meilensteine der biopsychologischen Untersuchung von Emotionen . . 570
17.2.2 Emotionen und das autonome Nervensystem. 575
17.2.3 Emotionen und Gesichtsausdruck. 576
17.3 Furcht, Abwehr und Aggression.
17.3.1 Aggressive und defensive Verhaltensweisen. 580
17.3.2 Aggression und Testosteron. 582
17.4
17.4.1 Die Stressreaktion. 583
17.4.2
17.4.3 Psychoneuroimmunologie:
17.4.4 Frühe Stressexposition. 589
17.4.5
17.5 Furchtkonditionierung. 591
17.5.1
17.5.2 Die Anatomie der
17.5.3 Kontextuelle Furchtkonditionierung und der
17.6 Gehirnmechanismen menschlicher Emotionen. 594
17.6.1 Bei Emotionen haben spezifische Gehirnstrukturen spezifische Rollen. 594
17.6.2 Die rechte Hemisphäre ist beim Menschen stärker an Emotionen
beteiligt als die linke. 595
17.6.3 Individuelle Unterschiede in den neuronalen Mechanismen der
Emotionen. 597
Kapitel 18: Biopsychologie psychiatrischer Störungen
18.1 Das verwirrte Gehirn. 602
18.2 Schizophrenie. 602
18.2.1 Was ist Schizophrenie?. 603
18.2.2 Ursächliche Faktoren der Schizophrenie. 604
18.2.3 Entdeckung der ersten antipsychotischen Wirkstoffe. 604
18.2.4 Die Dopamintheorie der Schizophrenie. 605
18.2.5 Aktuelle Forschung über die neuronalen Grundlagen der Schizophrenie . 607
18.3 Affektive Störungen: Depression und Manie.
18.3.1 Die Hauptkategorien
18.3.2 Ursächliche Faktoren der
18.3.3 Entdeckung antidepressiver Wirkstoffe. 611
18.3.4 Theorien der Depression. 613
18.3.5 Antidepressive Wirkung der Schlafdeprivation. 614
18.3.6 Gehirnpathologie und affektive Störungen. 614
18.4 Angststörungen. 6i5
18.4.1 Fünf Arten von Angststörungen. 616
18.4.2 Ätiologie von Angststörungen. 616
18.4.3 Pharmakologische Behandlung von Angststörungen. 616
18.4.4 Tiermodelle der Angst. 617
18.4.5 Neuronale Grundlagen von Angststörungen. 617
18.5 Tourette-Syndrom. 6i8
18.5.1 Was ist das Tourette-Syndrom?. 619
18.5.2 Probleme bei der Erforschung der
18.5.3 Gehirnmechanismen des Tourette-Syndroms. 620
18.5.4 Behandlung des Tourette-Syndroms. 620
18.6 Klinische Studien: Die Entwicklung neuer Psychopharmaka. 621
18.6.1 Klinische Studien: Die drei Phasen. 622
18.6.2 Umstrittene Aspekte klinischer Studien. 623
18.6.3 Effektivität klinischer Studien. 624
Anhang
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
Literaturverzeichnis.
Stichwortverzeichnis. 667 |
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