Agonisten an GABA-Rezeptoren verursachen eine apoptotische Neurodegeneration im unreifen Gehirn der Ratte:
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2006
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|---|---|
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1. Einleitung 5
1.1. Die Phase des rapiden Hirnwachstums 5
1.2. Inhibitorische Aminosäuren 6
1.2.1. Rezeptoren inhibitonscher Aminosäuren 6
1.2.2. Entwicklungsabhängiger Wirkmechanismus von GABA über den
GABAA Rezeptor 10
1.3. GABA: trophische Funktionen und die Beziehung zum Hypothalamus 11
1.4. Apoptose 12
1.4.1. Bedeutung der Apoptose für die Hirnentwicklung 14
1.5. Das GABAerge Transmittersystem und seine Rolle in der Apoptose des
unreifen Gehirns der Ratte IS
1.5.1. Lokalisation physiologischer Apoptosevorgänge im Rattenhim 15
1.5.2. Synergistische Wirkung von GABA, NMDA und AMPA Rezeptoren 16
1.5.3. Problemstellung 16
2. Material und Methoden 18
2.1. Chemikalien und Lösungen 18
2.2. Tierversuche: Ethische Richtlinien und Injektionen 20
2.3. Perfusion, Einbettung, Schnitt 21
2.3 1 Perfusion 21
2.3.2. Präparation und Einbettung 21
2.3.3. Vibratomschmtt 23
2.4. De Olmos Kupfersilberfärbung 23
2.5. Stereologische Dissektionsmethode 24
2.6. Statistische Auswertung 25
3. Ergebnisse 27
3.1. GABAa und GABAB Rezeptoren rufen eine Neurodegeneration im unreifen
Gehirn der Ratte hervor 27
3.2. Quantifizierung der Neurodegeneration nach Clonazepam und Baclofen im
unreifen Gehirn der Ratte 31
3.3. Dosisabhängigkeit der Schädigung durch Clonazepam und Baclofen 32
4
4. Diskussion 34
4.1. Allgemeines 34
4.2. Mögliche Mechanismen der proapoptotischen Wirkung von
GABA Agonisten im unreifen Gehirn
4.2.1. Neuronale Degeneration aufgrund einer exzitatorischen Wirkung
von GABA? 35
4.2.2 Neuronale Apoptose aufgrund einer inhibitorischen Wirkung
von GABA? 36
4.2.3. N Methyl D Aspartat Rezeptoren und die Regulation der Apoptose
während der Hiraentwicklung 38
4.2.4. Molekulare Mechanismen der Apoptose Induktion durch
NMDA Antagonisten 39
4.2.5. GABA Agonisten vermindern die Konzentration von Neurotrophinen
im Gehirn 40
4.3. Die Phase der Vulnerabilität: Wann wird sie beim Menschen vermutet? 42
4.4. Bedeutung der Ergebnisse im klinischen Zusammenhang 43
4.4.1. Apoptose in der Perinatalzeit nach Gabe bekannter Antiepileptika 43
4.4.2. GABA Agonisten in der pädiatrischen Anästhesie 44
4.4.3. Das fetale Alkoholsyndrom 45
4.5. Ausblick 46
5. Zusammenfassung 48
6. Glossar 49
7. Lebenslauf 50
8. Literaturverzeichnis 54
9. Danksagung 62
|
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3
1. Einleitung 5
1.1. Die Phase des rapiden Hirnwachstums 5
1.2. Inhibitorische Aminosäuren 6
1.2.1. Rezeptoren inhibitonscher Aminosäuren 6
1.2.2. Entwicklungsabhängiger Wirkmechanismus von GABA über den
GABAA Rezeptor 10
1.3. GABA: trophische Funktionen und die Beziehung zum Hypothalamus 11
1.4. Apoptose 12
1.4.1. Bedeutung der Apoptose für die Hirnentwicklung 14
1.5. Das GABAerge Transmittersystem und seine Rolle in der Apoptose des
unreifen Gehirns der Ratte IS
1.5.1. Lokalisation physiologischer Apoptosevorgänge im Rattenhim 15
1.5.2. Synergistische Wirkung von GABA, NMDA und AMPA Rezeptoren 16
1.5.3. Problemstellung 16
2. Material und Methoden 18
2.1. Chemikalien und Lösungen 18
2.2. Tierversuche: Ethische Richtlinien und Injektionen 20
2.3. Perfusion, Einbettung, Schnitt 21
2.3 1 Perfusion 21
2.3.2. Präparation und Einbettung 21
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2.4. De Olmos Kupfersilberfärbung 23
2.5. Stereologische Dissektionsmethode 24
2.6. Statistische Auswertung 25
3. Ergebnisse 27
3.1. GABAa und GABAB Rezeptoren rufen eine Neurodegeneration im unreifen
Gehirn der Ratte hervor 27
3.2. Quantifizierung der Neurodegeneration nach Clonazepam und Baclofen im
unreifen Gehirn der Ratte 31
3.3. Dosisabhängigkeit der Schädigung durch Clonazepam und Baclofen 32
4
4. Diskussion 34
4.1. Allgemeines 34
4.2. Mögliche Mechanismen der proapoptotischen Wirkung von
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4.2.1. Neuronale Degeneration aufgrund einer exzitatorischen Wirkung
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4.2.2 Neuronale Apoptose aufgrund einer inhibitorischen Wirkung
von GABA? 36
4.2.3. N Methyl D Aspartat Rezeptoren und die Regulation der Apoptose
während der Hiraentwicklung 38
4.2.4. Molekulare Mechanismen der Apoptose Induktion durch
NMDA Antagonisten 39
4.2.5. GABA Agonisten vermindern die Konzentration von Neurotrophinen
im Gehirn 40
4.3. Die Phase der Vulnerabilität: Wann wird sie beim Menschen vermutet? 42
4.4. Bedeutung der Ergebnisse im klinischen Zusammenhang 43
4.4.1. Apoptose in der Perinatalzeit nach Gabe bekannter Antiepileptika 43
4.4.2. GABA Agonisten in der pädiatrischen Anästhesie 44
4.4.3. Das fetale Alkoholsyndrom 45
4.5. Ausblick 46
5. Zusammenfassung 48
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