Fortschritte in der Therapie des Typ 2-Diabetes mit oralen Antidiabetika: gestörte Insulinsekretion im Fokus
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Bremen [u.a.]
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2003
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Inhaltsverzeichnis
im Gestörte Glukosetoleranz Risikokategorie oder Krankheit? 14
1.1. Definition der gestörten Glukosetoleranz 14
1.2. Epidemiologie 14
1.3. Gibt es eine Klinik? 16
1.4. Ergebnisse von Präventionsstudien 18
1.5. Wer sollte gescreent werden? 22
1.6. Sollte interveniert werden und bei wem? 24
1.7. Literatur 25
^^ Die prandiale/postprandiale Glukoseregulation bei IGT und Typ 2 Diabetes 28
2.1. Die Zentrale Rolle der biphasischen Insulinsekretion 28
2.1.1. Physiologie der Insulinsekretion 28
2.1.2. Pathophysiologie der Insulinsekretion bei gestörter Glukosetoleranz 30
2.2. Die postprandiale Glukoseregulation und circadiane Glykämie 31
2.3. Insulindefizit und Insulinresistenz als primäre Störungen bei Typ 2 Diabetes 34
2.3.1. Insulinresistenz Begriffsbestimmung 34
2.3.2. Folgen der Insulinresistenz 35
2.3.3. Diagnostik der Insulinresistenz 35
2.3.4. Ursachen des Diabetes Insulinresistenz und Sekretionsstörung 36
2.4. Literatur 38
^| Postprandialer Status und Gefäßrisiko 42
3.1. Was ist postprandial? Einige Bemerkungen zur Terminologie 42
3.2. Postprandialer Status und kardiovaskuläre Risikofaktoren 43
3.3. Postprandiale Hyperglykämie und Makroangiopathie 44
3.4. Postprandiale Hyperglykämie und mikrovaskuläre Krankheit 47
3.5. Interventionsstudien, die die postprandiale Zuckerkonzentration beeinflussen 47
3.6. Literatur 48
H Die Glukotrias als Basis der Diagnostik und Therapiekontrolle 52
4.1. Diagnostische Parameter für Prädiabetes und Typ 2 Diabetes 52
4.2. Nüchternblutzucker und postprandialer/postdia//e/ige Blutzucker als Basis für eine präzise
Diabetestypisierung 53
4.3. Blutzucker und HbA,r zur Therapiekontrolle: Was, Wann, Wozu? 55
4.4. Welches Medium zur Blutzuckermessung Einfluss auf Messwert? 58
4.4.1. Glukose: Untersuchungsmaterial, Präanalytik und Analytik 58
4.4.2. Glykiertes Hämoglobin A,c (HbA,c) 59
4.4.3. Anhydroglucitol (AG) 60
4.5. Literatur 60
^| Konsequenzen für die Diät: Fokus glykämischer Index 64
5.1. Literatur 66
Hl Orale Antidiabetika was sind die Optionen? 68
6.1. Langwirksame Insulinsekretagoga Sulfonylharnstoffe 68
6.1.1. Wirkmechanismen 68
6.1.2. Kardiovaskuläre Effekte der Sulfonylharnstoffe 69
6.1.3. Antihyperglykämische Wirkung 69
6.1.4. Pharmakokinetik, Wirkcharakteristik und Dosierung 69
6.1.4.1. Glibendamid 69
6.1.4.2. Glimepirid 69
6.1.5. Kombinationstherapie 69
6.1.6. Nebenwirkungen 70
6.2. Metformin 70
6.2.1. Struktur und Wirkmechanismus 70
6.2.2. Therapeutische Effekte, Wirksamkeit und Dosierung 70
6.2.3. Kombinationstherapie 71
6.2.4. Nebenwirkungen 72
6.3. Alpha Glukosidasehemmer 72
6.3.1. Wirkmechanismen und Struktur 72
6.3.2. Pharmakokinetik 73
6.3.3. Therapeutische Effekte, Wirksamkeit und Kombinationstherapie 73
6.3.4. Nebenwirkungen 75
6.3.5. Dosierung 75
6.3.6. Kontraindikationen 75
6.4. Thiazolidindione (Rosiglitazon, Pioglitazon) 76
6.4.1. Wirkmechanismen 76
6.4.2. Pharmakokinetik 77
6.4.3. Anwendung, Dosierung, therapeutische Effekte und Wirksamkeit 77
6.4.4. Nebenwirkungen 79
6.4.5. Kontraindikationen 79
6.5. Literatur 79
m Prandiale orale Antidiabetika 84
7.1. Prandiale Antidiabetika 84
7.2. Lang und kurzwirkende Insulinsekretagoga zwei Philosophien mit unterschiedlichen
Indikationen 85
7.3. Literatur 86
^J Nateglinide 88
8.1. Klinische Pharmakologie 88
8.1.1. Pharmakokinetik 89
8.1.2. Wechselwirkungen 89
8.2. Klinische Studien mit Nateglinide 89
8.2.1. Monotherapie 89
8.2.1.1. Kurzzeitstudien 89
8.2.1.2. Langzeitstudien 91
8.2.2. Kombinationstherapie Nateglinide plus Metformin 92
8.2.2.1. Kurzzeitstudien 92
8.2.2.2. Langzeitstudien 93
8.2.3. Vergleich Nateglinide Sulfonylharnstoffe 94
8.2.3.1. Kurzzeitstudien 94
8.2.3.2. Langzeitstudien 94
8.3. Klinische Praxis 95
8.3.1. Indikationen 95
8.3.2. Dosierung 96
8.3.3. Nebenwirkungen 96
8.3.4. Kontraindikationen 96
8.4. Zusammenfassung 96
8.5. Literatur 96
j^| Repaglinid 100
9.1. Klinische Pharmakologie 100
9.2. Klinische Studien mit Repaglinid 101
9.2.1. Repaglinid in placebokontrollierten Studien oder Anwendungsbeobachtungen 101
9.2.2. Repaglinid in Vergleichsstudien mit Sulfonylhamstoffen 102
9.2.3. Repaglinid in Kombinationsstudien 102
9.3. Einfluss von Repaglinid auf andere Parameter 103
9.4. Anwendungsbeschränkungen und Interaktionen 103
9.5. Nebenwirkungen 104
9.6. Zusammenfassung 104
9.7. Literatur 105
^^ Differentialtherapie mit oralen Antidiabetika 108
10.1. Differentialtherapie mit oralen Antidiabetika unter pathophysiologischen Gesichtspunkten 108
10.2. Differentialtherapie mit oralen Antidiabetika aus der Sicht des Patienten 114
10.3. Differentialtherapie mit oralen Antidiabetika unter Berücksichtigung des Therapiezieles 115
10.4. Differentialtherapie mit oralen Antidiabetika Zukunftsperspektiven 115
10.5. Literatur 116
^| Kombinationsbehandlung mit OAD: Wann Wie Wie lange? 118
11.1. Alpha Glukosidasehemmer als zweites orales Antidiabetikum 119
11.2. Metformin als zweites orales Antidiabetikum 119
11.3. Glimepirid als zweites orales Antidiabetikum 121
11.4. Glitazone als zweites orales Antidiabetikum 121
11.5. Glinide als zweites orales Antidiabetikum 121
11.6. Kombination von Nateglinide und Glitazonen 122
11.7. Dreifachkombination von oralen Antidiabetika 122
11.8. Dauer einer Kombinationstherapie 123
11.9. Nicht empfohlene Kombinationen von oralen Antidiabetika 123
11.10. Literatur 123
^| Insulin: Kombination mit oralen Antidiabetika 126
12.1. Einleitung 126
12.2. Kombination von Insulin mit nichtinsulinotropen oralen Antidiabetika 126
12.2.1. Insulin und Metformin 126
12.2.2. Insulin und Alpha Glukosidasehemmer 128
12.2.3. Insulin, Sulfonylharnstoff und Alpha Glukosidasehemmer 128
12.2.4. Insulin und Glitazone 128
12.3. Kombination von Insulin mit insulinotropen oralen Antidiabetika 129
12.3.1. Insulin und Sulfonylharnstoffe 129
12.3.2. Insulin, Sulfonylharnstoffe und Metformin 130
12.3.3. Insulin und Glinide 130
12.4. Zusammenfassung 131
12.5. Literatur 132
^11 Prandiale Insulinsekretagoga ein Fortschritt? 136
13.1. Literatur 139
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