Untersuchungen zur pharmakologischen Hemmung der Zytokin-induzierbaren NO-Synthase in kultivierten Mikroglia-Zellen und Makrophagen:
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2002
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INHALTSVERZEICHNIS
SEITE
1.
EINLEITUNG
1
1.1
ALLGEMEINES
1
12
NO
UND
EXPERIMENTELLE
AUTOIMMUNE
ENZEPHALOMYELITIS
(EAE)
7
2.
MATERIALIEN
UND
METHODEN
9
2.1
ZELLKULTUREN
9
2
2
VERSUCHSANORDNUNG
11
2.3
NITRITBESTIMMUNG
IN
ZELLKULTURUEBERSTAENDEN
11
2.4
STIMULATOREN
13
2.5
INHIBITOR
14
2.6
GETESTETE
MOEGLICHE
HEMMSTOFFE
DER
NO-SYNTHASE
16
2.6.1
ZYTOKINE
15
2.6.2
WACHSTUMSFAKTOREN
17
2.6.3
NEUROPEPTIDE
UND
PEPTIDTRANSMITTER
21
2.6.4
CHEMOKINE
24
2.6.5
TYROSINKINASE-INHIBITOREN
25
2.7
VITALITAETSTEST
27
2.8
STATISTISCHE
AUSWERTUNG
28
3.
ERGEBNISSE
31
3.1
NITRITPRODUKTION
VON
J774A.1,
PERITONEALMAKROPHAGEN,
MIKROGLIA
UND
31
ASTROZYTEN
NACH
STIMULATION
MIT
LPS
UND
Y-IFN
3.2
EINFLUSS
VERSCHIEDENER
WACHSTUMSFAKTOREN,
NEUROPEPTIDE
UND
32
TYROSINKINASE-INHIBITOREN
AUF
DIE
NITRITPRODUKTION
3.3
HEMMUNG
DER
NITRITPRODUKTION
DURCH
METHYL-2,5-DIHYDROXYCINNAMAT
37
4.
DISKUSSION
45
4.1
MDHC
HEMMT
DIE
ZYTOKIN-INDUZIERBARE
NO-SYNTHASE
(INOS)
IN
45
MIKROGLIA
UND
MAKROPHAGEN
4.2
TYROSIN-PHOSPHORYLIENMG
ERFOLGT
ALS
REAKTION
DER
ZELLE
AUF
REZEPTOR
48
LIGAND-INTERAKTIONEN
4.3
Y-IFN
INDUZIERT
IN
UNTERSCHIEDLICHEN
ZELLEN
JEWEILS
VERSCHIEDENE
50
SIGNALTRANSDUKTIONSMECHANISMEN
4.4
GENISTEIN,
LAVENDUSTIN
A
UND
TYRPHOSTIN
HATTEN
KEINE
HEMMENDE
51
WIRKUNG
AUF
DIE
INOS
IN
MAUSMAKROPHAGEN
UND
RATTEMNIKROGLIAZELLEN
4.5
EINFLUSS
DES
PHOSPHORYLIERUNGSSTATUS
INTRAZELLULAERER
PROTEINE
AUF
DEN
OXIDATIVE
54
BURST
UND
ANDERE
ZELLFUNKTIONEN
4.6
FEHLENDE
HEMMUNG
DER
INOS
DURCH
ANDERE
SUBSTANZEN
56
5.
ZUSAMMENFASSUNG
58
6.
LITERATUR
60
7.
DANKSAGUNG
8.
LEBENSLAUF |
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