Aufstellung einer Arbeitshypothese über den Einfluß der parodontalen Mikroflora auf die Entstehung der atheromatösen Plaque:
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INHALTSVERZEICHNIS
INHALTSVERZEICHNIS
.
1
1.
EINLEITUNG
.
3
2
PARODONTALERKRANKUNGEN
.
5
2.1.1.
DEFINITION
,
KLASSIFIKATION
.
5
2.1.2.
PARODONTITIS
.
6
2.1.3.
CHRONISCHE
PARODONTITIS
.
8
2.1.4.
AGGRESSIVE
PARODONTITIS
.
9
2.1
.4.A
LOKALISIERTE
AGGRESSIVE
PARODONTITIS
.
9
2.1
4.B
GENERALISIERTE
AGGRESSIVE
PARODONTITIS
.
10
2.1.5.
THERAPIEREFRAKTAERE
PARODONTITIS
.
11
2.1.6.
NOTIZ
.
12
2.2
EPIDEMIOLOGIE
DER
PARODONTALERKRANKUNGEN
.
13
2.3
AETIOLOGIE
DER
PARODONTALERKRANKUNGEN
.
17
2.3.1
DIE
MIKROFLORA
DES
PARODONTS
-
MIKROBIOLOGISCHE
FAKTOREN
.
17
2.3.2.
DAS
KEIMSPEKTRUM
DER
PARODONTITIDEN
.
19
2.3.2.A
CHRONISCHE
PARODONTITIS
(ALT
AP)
.
20
2.3.2.B
AGGRESSIVE
PARODONTITIS
(ALT:
RPP)
.
23
2.3.2.C
LOKALISIERTE
AGGRESSIVE
PARODONTITIS
(LAP)
.
25
2.4
PLAQUEHYPOTHESEN
.
32
2.5
GENETISCHE
FAKTOREN
.
42
2.5.1.
CHRONISCHE
PARODONTITIS
.
42
2.5.2.
AGGRESSIVE
PARODONTITIS
.
42
2.5
3
LOKALISIERTE
AGGRESSIVE
PARODONTITIS
(LAP)
.
43
2.6
PATHOGENESE
DER
PARODONTALERKRANKUNGEN
.
44
2.6.1.
ALLGEMEINES
.
44
2.6.2.
WIRTSREAKTION
-
PHYSIOLOGISCHE
MECHANISMEN
.
51
2.6.2.A
UNSPEZIFISCHE
ABWEHR
.
51
2.6.2.
B
SPEZIFISCHE
ABWEHR
.
52
2.6.2.
C
HUMORALE
ABWEHR
.
53
2.6.2.
D
ZELLULAERE
ABWEHR
.
54
2.6.3.
PROGRESSIONSMODELLE
DER
PARODONTALERKRANKUNG
.
63
3
ATHEROSKLEROSE
.
74
3.1
DEFINITION
DER
ATHEROSKLEROSE
.
74
3.2
EPIDEMIOLOGIE
DER
ATHEROSKLEROSE
.
75
3.3
AETIOLOGIE
DER
ATHEROSKLEROSE
.
77
3.4
PATHOGENESE
DER
ATHEROSKLEROSE
.
80
3.4.1.
SYNOPTISCHE
DARSTELLUNG
DER
ATHEROGENESE
.
81
3.4.2.
CHOLESTERINSTOFFWECHSEL
DER
MAKROPHAGEN
.
83
3.5
INDUZIERENDE
RISIKOFAKTOREN
FUER
ENTZUENDUNGEN
.
85
3.5.1.
HYPERCHOLESTERAEMIE
,
LIPOPROTEINE
.
85
3.5.2.
HOMOCYSTEIN
.
87
3.5.3
ARTERIELLE
HYPERTONIE
.
88
3
5.4
INFEKTION
.89
3.6
STADIEN
DER
ATHEROSKLEROSE
.
90
3.6.1.
ENDOTHELIALE
DYSFUNKTION
BEI
ATHEROSKLEROSE
.
92
3.6.2.
LIPIDFLECKEN
BEI
ATHEROSKLEROSE
.
93
2
3.6.3.
ATHEROSKLEROTISCHE
PLAQUE
.94
3.6.4.
UNSTABILE
ATHEROSKLEROTISCHE
PLAQUE
.
96
4.
MATERIAL
-
METHODEN
.
97
4.1
PROBENMATERIAL
.
97
4.2
POLYMERASE-KETTENREAKTION
.
97
4.3
ANALYSE
DER
AMPLIFIZIERTEN
16S
RDNS
.
99
5.
ERGEBNISSE
.
100
6.
DISKUSSION
.
106
6.1
PARODONTALERKRANKUNGEN
,
ATHEROSKLEROSE
.
106
6.1.1.
GEMEINSAMKEITEN
-
RISIKOFAKTOREN
.
106
6.1.2
GEMEINSAMKEITEN
-
PATHOPHYSIOLOGISCHE
MODELLE
.
110
6
13.
GEMEINSAMKEITEN
-
MIKROFLORA
.
114
6.2
AUFSTELLUNG
EINER
ENTSTEHUNGSHYPOTHESE
.
115
6
3
DISKUSSION
DER
EIGENEN
ERGEBNISSE
.
125
7.
SCHLUSSFOLGERUNG
.
131
8.
ZUSAMMENFASSUNG
/
SUMMARY
.
133
8.1
ZUSAMMENFASSUNG
.
133
8.2
SUMMARY
.
134
9.
LITERATURVERZEICHNIS
.
135
10.
LEBENSLAUF
.
175
11.
DANKSAGUNG
.
176 |
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