Demyelinisierende Erkrankungen: Neuroimmunologie und Klinik ; 46 Tabellen
Saved in:
| Format: | Book |
|---|---|
| Language: | German French |
| Published: |
Darmstadt
Steinkopff
2003
|
| Subjects: | |
| Online Access: | Inhaltsverzeichnis |
| Physical Description: | XXV, 422 S. Ill., graph. Darst. |
| ISBN: | 3798513104 |
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|---|---|
| adam_text | 1Ü Inhaltsverzeichnis
^^Q Neurobiologische
und neuroimmunologische Erkenntnisse
§|§ Struktur und Funktion
der myelinisierten Nervenfaser 3
1.1 Morphologische Erkenntnisse 3
A. Privat, M. Gimenez, Y. Ribotta
1.1.1 Der periphere Nerv: die Schwann Zelle 3
1.1.2 Zentrales Nervensystem: der Oligodendrozyt .... 5
1.1.3 Die Ultrastruktur der myelinisierten Faser 8
1.1.3.1 Myelinogenese 8
1.1.3.2 Struktur der myelinisierten Faser 13
1.2 Neurobiologische Aspekte des Myelins
im zentralen Nervensystem 16
N. Baumann, D. Pham Dinh
1.2.1 Allgemeine Erkenntnisse
über die Zusammensetzung des Myelins 16
1.2.2 Lipide des Myelins 16
1.2.3 Proteine des ZNS Myelins 17
1.2.3.1 Basisches Myelinprotein (MBP) 18
1.2.3.2 Proteolipidproteine (PLP/DM 20) 19
1.2.3.3 Die 2 ,3 zyklische Nukleotid 3 Phosphodiesterase
(ZNP) 20
1.2.3.4 Myelin assoziiertes Glykoprotein (MAG) 20
1.2.3.5 Myelin Oligodendrozytenglykoprotein (MOG) ... 22
1.2.3.6 Andere Proteine 23
1.2.3.7 Enzyme des Myelins 24
1.2.3.8 Proteine, die nur im PNS vorhanden sind 24
1.2.3.9 Allgemeine Überlegungen 25
1.2.4 Molekulare Organisation des Myelins 26
1.2.5 Interaktionen zwischen Axon und Glia 26
/Hl ¦ Inhaltsverzeichnis
1.3 Elektrophysiologische Aspekte 27
S. Metral
1.3.1 Physiologische Grundlagen der Nervenerregung . 27
1.3.1.1 Das Ruhepotenzial 27
1.3.1.2 Das Aktionspotenzial:
die spannungsabhängigen Kanäle 29
1.3.1.3 Die Stützzellen 30
1.3.2 Die Nervenleitgeschwindigkeit 31
1.3.3 Die Demyelinisierung 33
1.3.4 Die Remyelinisierung 36
Literatur 37
2 Elemente der Neuroimmunologie 43
H. P. Härtung, M. F. Ritz, A. J. Steck
2.1 Allgemeines 43
2.1.1 Die Erkennung des Antigens durch den
trimolekularen Komplex als Grundlage
einer spezifischen Immunantwort 44
2.1.2 Die Elimination autoreaktiver T Zellen 44
2.1.3 Ausbreitung der T Lymphozyten: die Hypothese
von der Regulation der Immunantwort
durch Thl und Th2 Zellen 45
2.1.4 Aktivierung der B Lymphozyten 47
2.1.5 Molekulare und genetische Grundlagen
der Autoimmunität 47
2.1.6 Entwicklung einer spezifischen Autoimmunität
eines Organs 47
2.2 Neuroimmunologische Elemente 48
2.2.1 Blut Hirn Schranke und Blut Nerven Schranke . . 49
2.2.2 Antigenpräsentation im Nervensystem 50
2.2.3 Effektormechanismen: Adhäsionsmoleküle
und Zytokine 51
2.2.4 Das Netz der Zytokine 52
2.2.5 Weitere Effektormechanismen 54
2.2.6 Regulation der Immunantwort 54
2.2.6.1 Apoptose 55
2.2.6.2 Immunregulatorische Zytokine 55
2.3 Experimentelle Modelle für die Erforschung
neuroimmunologischer Erkrankungen 56
2.3.1 Induktion einer organspezifischen Krankheit .... 56
2.3.2 Experimentelle Autoimmunenzephalomyelitis (EAE) 57
2.3.3 Experimentelle Autoimmunneuritis (EAN) 58
Inhaltsverzeichnis ¦
2.4 Die wichtigsten neuroimmunologischen
Erkrankungen 60
2.4.1 Multiple Sklerose 61
2.4.1.1 Immunhistologie 61
2.4.1.2 Autoantigene bei der MS 62
2.4.1.3 Immunologische Aktivitätsmarker 63
2.4.1.4 Auslösende Faktoren 64
2.4.1.5 Therapeutische Strategien 64
2.4.2 Akute disseminierte Enzephalomyelitis 64
2.4.3 Stiff man Syndrom 66
2.4.4 Rasmussen Enzephalitis 67
2.4.5 Immunvermittelte Neuropathien 67
2.4.5.1 Akute Polyradikuloneuritis
(Guillain Barre Syndrom) 67
2.4.5.2 Chronische entzündliche demyelinisierende
Polyradikulopathie (CIDP) 70
2.4.5.3 Paraproteinämische Neuropathien 71
2.4.6 Schädigungen der neuromuskulären Übertragung 72
2.4.6.1 Myasthenia gravis 72
2.4.6.2 Lambert Eaton Syndrom und Isaac Syndrom .... 74
2.4.6.3 Idiopathische entzündliche Myopathien 74
Literatur 76
3 Experimentelle Autoimmunenzephalomyelitis 80
A. CORNET, R. LlBLAU
3.1 Charakteristika der Autoantigene 80
3.1.1 Das basische Myelinprotein (MBP) 82
3.1.2 Das Proteolipidprotein 82
3.1.3 Das Myelin Oligodendrozytenglykoprotein
(MOG) 83
3.1.4 Andere Autoantigene 83
3.2 Genetische Aspekte 83
3.3 Beschreibung der EAE 84
3.4 Immunpathologie der EAE 85
3.4.1 Die Rolle der T Lymphozyten 85
3.4.2 Die Rolle der B Lymphozyten und der Antikörper 87
3.4.3 Die Aufgabe anderer Immunzellen 87
3.4.3.1 Makrophagen und Mikrogliazellen 87
3.4.3.2 Astrozyten 88
3.4.4 Die Aufgabe der Zytokine 88
[ ¦ Inhaltsverzeichnis
3.4.5 Pathomechanismen 90
3.4.5.1 Entwicklung einer Immunreaktion im ZNS 90
3.4.5.2 Induktion der Demyelinisierung 92
3.5 Remission 93
3.6 Behandlungsmöglichkeiten 94
3.6.1 Hemmung der Antigenpräsentation 94
3.6.2 Hemmung der Erkennung von Autoantigenen
durch spezifische T Lymphozyten 94
3.6.3 Hemmung der T Zell Infiltration ins ZNS 95
3.6.4 Hemmung der Effektoren der Demyelinisierung . . 95
3.6.5 Induktion antigenspezifischer oder nicht
spezifischer Regulationsmechanismen 95
3.7 Nutzen des Modells für die Erforschung
von Erkrankungen beim Menschen 96
Literatur 97
jjf Liquor cerebrospinalis 101
C.J.M. SlNDIC
4.1 Liquor cerebrospinalis, extrazelluläre
Hirnflüssigkeit, Blut Hirn Schranke und
Blut Liquor Schranke 101
4.1.1 Liquor cerebrospinalis 101
4.1.2 Extrazelluläre Hirnflüssigkeit 103
4.1.3 Blut Liquor Schranke und Blut Hirn Schranke ... 103
4.1.4 Permeabilität der Blut Hirn Schranke und der
Blut Liquor Schranke für Plasmaproteine 105
4.1.5 Permeabilität der Blut Hirn Schranke und der
Blut Liquor Schranke für Substanzen
mit niedrigem Molekulargewicht 106
4.2 Zusammensetzung des normalen Liquors 107
4.2.1 Zellen des normalen Liquors 107
4.2.2 Glukosegehalt des normalen Liquors 108
4.2.3 Proteine im normalen Liquor 108
4.2.3.1 Prostaglandin D Synthase 110
4.2.3.2 Transthyretin 110
4.2.3.3 Transferrin 111
4.2.3.4 Cystatin C 111
4.3 Pathologische Veränderungen
der Liquorzusammensetzung 112
Inhaltsverzeichnis ¦
4.3.1 Makroskopischer Aspekt 112
4.3.2 Bakteriologische und virologische Untersuchung
des Liquors 112
4.3.3 Zellreaktionen 113
4.3.4 Verminderte Liquorglukose 114
4.3.5 Veränderungen des Eiweißgehaltes 115
4.3.5.1 Permeabilitätszunahme der Blut Liquor Schranke . 115
4.3.5.2 Minderung des Liquorstroms 116
4.3.5.3 Synthese eines Proteins im Liquor,
das dort normalerweise nicht gebildet wird 117
4.3.5.4 Physiologische Freisetzung von in Gliazellen
und Neuronen vorkommender Proteine 124
4.3.5.5 Intrathekaler Verbrauch eines Proteins durch
lokalen Abbau 125
4.4 Zusammenfassung 126
Literatur 126
|gJ|J Multiple Sklerose
: f; Geschichte der Entmarkungskrankheiten 133
W. I. McDonald
5.1 Die Entdeckungsgeschichte der multiplen Sklerose 134
5.2 Das 20. Jahrhundert 134
5.2.1 Pathologie 134
5.2.2 Neurobiologie 135
5.2.3 Pathophysiologie 135
5.2.4 Diagnose 136
5.2.5 Analyse des Liquor cerebrospinalis 137
5.2.6 Kernspintomographie (MRT) 138
5.2.7 Pathogenese 138
5.2.8 Ätiologie 139
5.2.9 Epidemiologie 139
5.2.10 Genetische Faktoren 140
5.2.11 Behandlung 140
5.2.12 Behandlungen auf der Grundlage der Theorien
zur Ätiologie 141
5.2.13 Behandlungen auf der Grundlage der Theorien
zur Pathogenese 141
5.3 Ausblick 143
Literatur 144
!ll ¦ Inhaltsverzeichnis
6 Geschichtliche Betrachtung der multiplen Sklerose.
Die Ära Charcot (1861 1893) 149
J. Gasser
6.1 Die erste Publikation von Charcot und Vulpian
über die Paralysis agitans (1861 1862) 149
6.2 Differentialdiagnose der Sklerosen
des Rückenmarks im Jahr 1865 151
6.3 Identifizierung der multiplen Sklerose
(1866 1868) 152
6.4 Unklare Formen der multiplen Sklerose 156
Literatur 156
7 Einführung und Klassifizierung 160
J. Pelletier, O. Lyon Caen
7.1 Geschichte 160
7.2 Klassifizierung 162
7.2.1 Multiple Sklerose (MS) 162
7.2.1.1 Akute Form (Typ Marburg) 163
7.2.1.2 Pseudotumorale Form 163
7.2.2 Grenzformen der multiplen Sklerose 163
7.2.2.1 Neuromyelitis optica (Devic Syndrom) 163
7.2.2.2 Konzentrische Sklerose Balö Krankheit 164
7.2.2.3 Schilder Krankheit
(myelinoklastische diffuse Sklerose) 164
7.2.3 Akute disseminierte Enzephalomyelitis 164
Literatur 165
Vertiefende Literatur 166
8 Neuropathologie der multiplen Sklerose 167
D. Seilhean, J. J. Hauw
8.1 Neuropathologie der multiplen Sklerose:
Diagnostische Aspekte 167
8.1.1 Klassische neuropathologische Merkmale der MS . 167
8.1.1.1 Makroskopische Untersuchung des zentralen
Nervensystems 167
Inhaltsverzeichnis ¦
8.1.1.2 Mikroskopische Untersuchung 169
8.1.2 Klinisch pathologische Formen 171
8.1.2.1 Akute multiple Sklerose 171
8.1.2.2 Neuromyelitis optica Devic Syndrom 172
8.1.2.3 Konzentrische Sklerose Balö Krankheit 172
8.1.2.4 Schilder Krankheit myelinoklastische diffuse
Sklerose 172
8.1.2.5 Gutartige Formen der MS 172
8.1.3 Läsionen im Zusammenhang mit anderen
Erkrankungen 173
8.1.3.1 Befall des peripheren Nervensystems 173
8.1.3.2 Amyloidangiopathie 173
8.1.3.3 HIV Enzephalitis 173
8.1.3.4 Tumoren des zentralen Nervensystems 173
8.1.4 Differentialdiagnose 174
8.2 Pathophysiologische und ätiologische Aspekte . . 174
8.2.1 Der zeitliche Verlauf der Plaquebildung 174
8.2.2 Oligodendrozyten 175
8.2.2.1 Remyelinisierung 175
8.2.2.2 Verlust von Oligodendroglia 176
8.2.3 Gefäßsystem 176
8.2.3.1 Beziehungen zwischen der Plaque
und dem Gefäßsystem 176
8.2.3.2 Hirnödem 177
8.2.3.3 Adhäsionsmoleküle 177
8.2.4 Pathologische Veränderungen der Astrozyten .... 177
8.2.5 Zellen der Makrophagen Mikroglia Zelllinie .... 178
8.2.6 Lymphozyteninfiltrate 179
8.2.7 Die Rolle der Hitzeschockproteine 179
8.2.8 Die Bedeutung der Bildung freier Radikale
für die Myelintoxizität 179
8.2.9 Axonläsionen 180
8.2.10 Korrelationen zwischen klinischer, radiologischer
und neuropathologischer Untersuchung 180
8.2.11 Nachweis von Viren im Gehirn von MS Patienten . 181
8.3 Ausblick 181
Literatur 181
|H Pathogenese der multiplen Sklerose 185
P. Cabre, J. Oger
9.1 Die Bedeutung der Umweltfaktoren 186
IV ¦ Inhaltsverzeichnis
9.1.1 Fehlen eines einzelnen pathogenen infektiösen
Agens 186
9.1.2 Mechanismen des molekularen Mimikry 186
9.2 Die Bedeutung genetischer Faktoren 187
9.2.1 Die Bedeutung der Gene des MHC 187
9.2.2 Die Bedeutung der nicht an MHC
gebundenen Gene 189
9.3 Die Rolle des peripheren Immunsystems 189
9.3.1 CD4+ T Lymphozyten 189
9.3.1.1 Beschreibung 189
9.3.1.2 Aktivierung der autoreaktiven CD4+ T Zellen ... 190
9.3.1.3 Pathogenetischer Wert 191
9.3.2 CD8+ T Lymphozyten 192
9.3.3 Natürliche Killerzellen 192
9.4 Welche Bedeutung hat die Schädigung
der Blut Hirn Schranke? 192
9.4.1 Argumente für die Schädigung der Blut Hirn
Schranke 192
9.4.1.1 Pathologisch anatomische Argumente 192
9.4.1.2 Neuroradiologische Argumente 193
9.4.2 An der Schädigung der Blut Hirn Schranke
beteiligte Mechanismen 193
9.4.2.1 Adhäsionsmoleküle 193
9.4.2.2 Regulation der Adhäsionsmoleküle 195
9.4.3 Folgen der Schädigung der Blut Hirn Schranke . . 196
9.5 Die Bedeutung der Angriffsziele im Parenchym . 196
9.5.1 Myelin: die Zielstruktur bei der Pathogenese
der MS 196
9.5.2 Mechanismen, die an dem Angriff auf das Myelin
beteiligt sind 196
9.5.2.1 Direkter und nachgewiesener Befall: Makrophagen
und Mikrogliazellen 196
9.5.2.2 Indirekter und wahrscheinlicher Befall:
Thl Lymphozyten 197
9.5.2.3 Entzündungsfördernde Zytokine 197
9.5.2.4 Humorale Immunität: B Lymphozyten, Antikörper,
Komplement 199
9.5.3 Oligodendrozyten 199
9.5.3.1 Argumente gegen eine initiale Schädigung 199
9.5.3.2 Mechanismen, die an der Schädigung
der Oligodendroglia beteiligt sind 200
Inhaltsverzeichnis ¦
9.6 Die Bedeutung der Faktoren, welche die
Beendigung der Immunaggression fördern 200
9.6.1 Th2 Zytokine 200
9.6.2 Zellfaktoren: Apoptose im ZNS 201
9.7 Ausblick 202
Literatur 202
§| Epidemiologie und Genetik 205
M. Clanet, B. Fontaine, C. Azais Vuillemin,
D. Brassat
10.1 Epidemiologie 205
10.1.1 Geographische Verbreitung der multiplen Sklerose 207
10.1.2 Ist die multiple Sklerose ein epidemisches Leiden? 210
10.2 Genetische Prädisposition 210
10.2.1 Familiäre Formen der multiplen Sklerose 211
10.2.2 Erkrankungen mit komplexer genetischer
Übertragung: Untersuchungsstrategien 213
10.2.3 Identifizierung von Markern der
Krankheitsprädisposition: das Kandidatengen ... 214
10.2.4 Identifizierung der infrage kommenden Gene:
Systematische Positionsbestimmung innerhalb des
Genoms 215
10.3 Ausblick 216
Literatur 217
§§ Klinische Diagnose und Verlauf
der multiplen Sklerose 220
C. Lubetzki, B. Fontaine und O. Lyon Caen
11.1 Erste Anzeichen der MS 221
11.1.1 Motorische Störungen 221
11.1.2 Retrobulbärneuritis 222
11.1.3 Subjektive und objektive Störungen der Sensibilität 222
11.1.4 Befall der Hirnnerven 223
11.1.5 Kleinhirnsymptomatik 223
11.1.6 Andere klinische Erscheinungen 224
11.2 Klinische Manifestationen bezogen
auf das Stadium der MS 224
VI ¦ Inhaltsverzeichnis
11.3 Diagnostische Kriterien der MS 227
11.4 Klassifizierung nach klinischer Behinderung . . . 229
11.5 Verlaufsformen der multiplen Sklerose 231
11.5.1 Verschiedene Verlaufsformen
der multiplen Sklerose 233
11.5.2 Variabilität der Schwere der Krankheit 235
11.5.3 Variabilität je nach Erkrankungsalter 236
11.5.4 Prognose der Krankheit 236
11.5.4.1 Prognose insgesamt 236
11.5.4.2 Prognostische Faktoren 237
Literatur 239
12 Ergänzende Untersuchungen 241
A. Tourbah, O. Lyon Caen
12.1 Evozierte Potenziale 241
12.1.1 Visuell evozierte Potenziale 242
12.1.2 Akustisch evozierte Potenziale 243
12.1.3 Somatosensibel evozierte Potenziale 243
12.1.4 Motorisch evozierte Potenziale 244
12.2 Liquor cerebrospinalis 244
12.3 Urodynamische Bilanz 246
12.3.1 Zystomanometrie 247
12.3.2 Urethrometrie 247
12.3.3 Uroflowmetrie 247
12.3.4 Blasenfunktionsstörungen im Verlauf der MS .... 247
12.4 Magnetresonanztomographie 248
12.4.1 Klinische Anwendung 248
12.4.1.1 MRT und Diagnose der MS 248
12.4.1.2 MRT und klinische Prüfungen 252
12.4.2 MRT und Verlauf der MS 252
12.4.3 MRT, Verlaufskontrolle und Prognose der MS ... 253
12.4.3.1 Prädiktiver Wert 253
12.4.3.2 MRT und Prognose der MS 253
12.4.4 Grenzen der aktuellen MRT Studien 256
12.4.5 Zukunftsaussichten: neue Verfahren
auf der Grundlage der Magnetresonanz 257
12.4.5.1 Abnehmende Signalstärke 257
12.4.5.2 Magnetresonanzspektroskopie 257
Inhaltsverzeichnis ¦
12.4.5.3 Magnetisierungstransfer 257
12.5 Ausblick 257
Literatur 259
ff Erkrankungsvarianten und Differentialdiagnose ... 261
O. Gout, O. Lyon Caen
13.1 Varianten der multiplen Sklerose 261
13.1.1 MS beim Kind 261
13.1.2 Im höheren Alter beginnende MS 262
13.1.3 Pseudotumorale MS 262
13.1.4 Akute disseminierte Enzephalomyelitis 263
13.1.5 Neuromyelitis optica Devic Syndrom 264
13.1.6 Schilder Krankheit 264
13.2 Differentialdiagnose 265
13.2.1 Diffuser Befall des ZNS mit Remissionen 266
13.2.1.1 Akuter disseminierter Lupus erythematodes .... 266
13.2.1.2 Sarkoidose 266
13.2.1.3 Behcet Krankheit 267
13.2.1.4 Sjögren Syndrom 267
13.2.1.5 Zerebrovaskuläre Erkrankungen 267
13.2.1.6 Entzündliche Erkrankung als Folge einer viralen
oder bakteriellen Infektion 268
13.2.2 Progredient verlaufende systemische Schädigung
des zentralen Nervensystems 268
13.2.2.1 Progrediente Myelopathien 268
13.2.2.2 Spinozerebelläre Heredoataxie 271
13.2.3 Mit Remissionen verlaufende, lokalisierte
Erkrankungen des zentralen Nervensystems 271
Literatur 271
14 Behandlung der multiplen Sklerose 273
H. WlENDL
14.1 Glukokortikosteroide (GCS) 276
14.2 Immunmodulatorische Behandlungen 279
14.2.1 Interferone 280
14.2.1.1 Interferon ß (IFN /i, Interferon ßU,
Interferon /?lb, Avonex®, Betaferon®, Rebif®)
bei schubförmiger MS 281
14.2.1.2 Interferon ß bei sekundär progredienter MS 282
IVIII ¦ Inhaltsverzeichnis
14.2.1.3 Interferon ß nach erster, MS verdächtiger Episode 287
14.2.1.4 Dosis Wirkungs Beziehung
der Interferonpräparate 288
14.2.1.5 Neutralisierende Antikörper 289
14.2.2 Glatirameracetat (Copaxone®, GA, Copolymer I,
Cop 1) 291
14.2.3 Intravenöse Immunglobuline (IVIg) 294
14.3 Immunsuppressive Behandlungen 297
14.3.1 Mitoxantron (Ralenova®, MIX) 297
14.3.2 Azathioprin (Imurek®, AZA) 298
14.3.3 Cyclophosphamid (Endoxan®, CTX) 300
14.3.4 Methotrexat (MTX) 301
14.3.5 Cyclosporin A (Sandimmun®, CSA) 302
14.4 Allgemeine Anmerkungen zur
immunmodulatorischen Dauertherapie
für die Praxis 304
14.4.1 Indikationen zur immunmodulatorischen Therapie
nach erstem Schubereignis 304
14.4.2 Indikation zur immunmodulatorischen
Basistherapie bei RR MS 305
14.4.3 Indikation zur immunmodulatorischen Behandlung
bei SP MS 305
14.4.4 Behandlungsdauer immunmodulatorischer
Therapie 306
14.4.5 Therapieversagen 306
14.5 Experimentelle Behandlungen und Perspektiven
der MS Therapie 307
14.5.1 Anti a4 Integrin
(Antegren®, anti VLA 4, Natalizumab) 311
14.5.2 Plasmapherese und Immunadsorption 312
14.5.3 Autologe und allogene Knochenmark bzw.
Stammzelltransplantation (KMT bzw. SZT) 313
14.5.4 Cladribin (2 Chlorodeoxyadenosin, 2 CdA) 315
14.6 Fehlgeschlagene immunpathogenetisch orientierte
Therapien bei MS 316
14.7 Symptomatische Therapie und unterstützende
Behandlung 318
14.7.1 Spastik 318
14.7.2 Ataxie und Tremor 319
14.7.3 Blasenfunktionsstörungen 320
14.7.4 Defäkationsstörungen 321
Inhaltsverzeichnis ¦
14.7.5 Sexualfunktionsstörungen 321
14.7.6 „Fatigue 322
14.7.7 4 Aminopyridin (AP) und 3,4 Diaminopyridin
(DAP) 322
14.7.8 Nystagmus 323
14.7.9 Paroxysmale Phänomene und Schmerzen 323
14.7.10 Kognitive Funktionsbeeinträchtigungen 324
14.7.11 Psychische Störungen 324
14.7.12 Physiotherapie 325
14.8 Spezielle Situationen 325
14.8.1 MS und Schwangerschaft sowie Kontrazeption . . . 325
14.8.2 MS und Impfungen 327
14.8.3 MS und Epilepsie 327
14.8.4 MS und chirurgische Eingriffe/Narkose 328
14.8.5 MS und Wärme 328
14.8.6 Berufstätigkeit, körperliche Aktivität und MS ... 328
14.9 Komplementäre und alternative medizinische
Behandlungen 329
14.10 Pharmakoökonomische Aspekte der MS 330
Literatur 331
Rfflffl Andere Erkrankungen des Myelins
|§ Akute demyelinisierende Erkrankungen beim Kind . 345
M. Tardieu
15.1 Akute nicht rezidivierende Erkrankungen der
weißen Substanz beim bisher gesunden Kind . . . 346
15.1.1 Postinfektiöse Schädigung der weißen Substanz . . 347
15.1.1.1 Postinfektiöse Enzephalitiden, die bevorzugt die
weiße Substanz befallen 347
15.1.1.2 Subtentoriale postinfektiöse Erkrankungen 350
15.1.1.3 Schilder Krankheit (Encephalitis periaxialis diffusa) 351
15.1.1.4 Akute Vaskulitiden und Syndrome der
postinfektiösen Makrophagenaktivierung 352
15.1.1.5 Differentialdiagnose 353
15.1.2 Direkt mit einer Virusreplikation verbundener
akuter Befall der weißen Substanz 354
15.2 Akute nicht rezidivierende Erkrankungen der
weißen Substanz bei vorbestehender Pathologie . 355
¦ Inhaltsverzeichnis
15.2.1 Toxische Wirkungen von Chemotherapien 355
15.2.2 Persistierende Virusinfektionen infolge
Immundefizienz 355
15.3 Rezidivierender und chronischer Befall der weißen
Substanz 356
15.3.1 Reine Erkrankungen der weißen Substanz 356
15.3.1.1 Multiple Sklerose 356
15.3.1.2 Optikusneuritis 357
15.3.2 Chronische oder rezidivierende Erkrankungen
vorwiegend der weißen Substanz 357
15.3.2.1 Chronische isolierte Vaskulitis im zentralen
Nervensystem 357
15.3.2.2 Familiäre Lymphohistiozytosen und rezidivierende
Syndrome der Makrophagenaktivierung 358
15.3.2.3 Chronische Borreliose 360
15.4 Ausblick 360
Literatur 360
K Leukodystrophien 363
P. AUBURG
16.1 Adrenoleukodystrophie mit X chromosomalem
Erbgang 366
16.2 Metachromatische Leukodystrophie 370
16.3 Krabbe Syndrom oder globoidzellige
Leukodystrophie 372
16.4 Leukodystrophie Pelizaeus Merzbacher 375
16.5 Weitere Leukodystrophien 377
Literatur 377
ff Mit Stoffwechselstörungen
assoziierte Leukenzephalitiden
M. Coustans und G. Edan
17.1 Zentrale pontine Myelinolyse 381
17.1.1 Definition und historischer Überblick 381
17.1.2 Epidemiologie 382
Inhaltsverzeichnis ¦ XX
17.1.3 Ätiologie Pathophysiologie 383
17.1.3.1 Die Mangeltheorie 384
17.1.3.2 Die Gefäßtheorie 384
17.1.3.3 Die Elektrolyttheorie 385
17.1.4 Pathologisch anatomische Betrachtung 386
17.1.5 Klinische Diagnose 388
17.1.5.1 Der Krankheitsbeginn erste Symptome 388
17.1.5.2 Krankheitsbild 389
17.1.5.3 Begleitsymptomatik 389
17.1.5.4 Klinische Formen 391
17.1.6 Ergänzende Untersuchungen 392
17.1.6.1 Lumbaipunktion 392
17.1.6.2 EEG 392
17.1.6.3 Evozierte Potenziale 392
17.1.6.4 Neuroradiologische Untersuchungen 392
17.1.7 Behandlung 395
17.1.7.1 Korrektur einer Hyponatriämie 395
17.1.7.2 Behandlung der Myelinolyse 397
17.1.8 Krankheitsverlauf 398
17.2 Marchiafava Bignami Krankheit 398
17.2.1 Definition historischer Überblick 398
17.2.2 Epidemiologie 399
17.2.3 Ätiologie Pathophysiologie 399
17.2.3.1 Toxizität von Alkohol 399
17.2.3.2 Nährstoffmangel 400
17.2.3.3 Andere Ursachen 400
17.2.4 Pathologische Anatomie 400
17.2.5 Klinische Diagnose 401
17.2.5.1 Akute Form 402
17.2.5.2 Chronische Form 402
17.2.5.3 Subakute Form 403
17.2.5.4 Benigne Formen 403
17.2.6 Ergänzende Untersuchungen 404
17.2.6.1 Laborbefunde, Lumbaipunktion, EEG 404
17.2.6.2 Computertomographie 404
17.2.6.3 Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns . 405
17.2.6.4 Stoffwechseluntersuchungen: Positronenemissions¬
tomographie (PET) 405
17.2.7 Verlauf Prognose 406
17.2.8 Behandlung 407
17.3 Andere mit Stoffwechselstörungen verbundene
Leukenzephalitiden 407
17.3.1 Vitamin B12 Mangel 407
17.3.1.1 Allgemeines 407
¦ Inhaltsverzeichnis
17.3.1.2 Epidemiologie Pathophysiologie 408
17.3.1.3 Pathologische Veränderungen 408
17.3.1.4 Klinische Diagnose 408
17.3.1.5 Ergänzende Untersuchungen 409
17.3.1.6 Behandlung 409
17.3.1.7 Verlauf Prognose 410
17.3.2 Folsäuremangel 410
Literatur 411
Sachverzeichnis 417
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