Praxis der amyotrophen Lateralsklerose:
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Bremen [u.a.]
UNI-MED-Verl.
2002
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| adam_text | Inhaltsverzeichnis
m Definition, historischer Hintergrund, Epidemiologie 14
1.1. Definition 14
1.2. Historischer Hintergrund 14
1.3. Epidemiologie 14
^J Kriterien für die Diagnosestellung 22
11 Klinisches Bild 26
3.1. Manifestationstypen der ALS 26
3.2. Frühsymptome 26
3.3. Symptome des 2. motorischen Neurons 26
3.4. Symptome des 1. motorischen Neurons 27
3.5. Faszikulationen und Muskelkrämpfe (Krampi) 28
3.6. Augenmuskellähmungen 28
3.7. Sensibilitätsstörungen 28
3.8. Störungen des autonomen Nervensystems 28
3.9. Hirnorganisches Psychosyndrom 28
3.10. Laborbefunde 29
^^ Zusatzuntersuchungen 32
4.1. Neurophysiologie 32
4.1.1. Einleitung 32
4.1.2. Elektromyographie 32
4.1.3. Elektroneurographie 34
4.1.4. Transkranielle Magnetstimulation 35
4.1.5. Evozierte Potentiale 35
4.1.6. Zusammenfassung 35
4.2. Diagnostik von Atemstörungen bei der ALS 37
4.3. Bildgebung 38
4.3.1. Ausschlussdiagnostik 38
4.3.2. ALS bedingte Befunde 38
4.3.2.1. Hirnatrophie 38
4.3.2.2. Hyperintense Signale 40
4.3.2.3. Hypointense Signale 41
4.3.2.4. Spezielle MRT Verfahren 42
4.3.2.5. SPECT und PET Studien 42
4.3.3. Zusammenfassung 42
4.4. Nerven und Muskelbiopsie 4
4.4.1. Nervenbiopsie 44
4.4.2. Muskelbiopsie 44
m Differentialdiagnose 48
5.1. Progressive spinale Muskelatrophien (SMA) 48
5.2. Bulbospinale Muskelatrophie (Kennedy Syndrom) 48
5.3. Benigne monomelische Muskelatrophie 50
5.4. Post Poliosyndrom 50
5.5. Multifokal Motorische Neuropathie (MMN) 50
5.6. Hexosamidase A Mangel 50
5.7. Einschlusskörper Myositis 50
5.8. Zervikale Myelopathie 50
5.9. Paraproteinämien und maligne Prozesse bei ALS 51
ff Pathomorphologie 54
6.1. Makroskopische Veränderungen 54
6.2. Histologie 54
6.2.1. Erstes motorisches Neuron 54
6.2.2. Pyramidenbahndegeneration 55
6.2.3. Zweites motorisches Neuron 55
6.2.4. Andere betroffene Zellpopulationen 56
6.2.5. Weitgehend resistente Zellpopulationen 56
6.3. Zelluläre Einschlusskörper 57
m Ätiologie und Pathogenese der ALS 60
7.1. Mutationen im Cu/Zn Superoxiddismutase (SOD1 ) Gen 60
7.2. Pathogenesekonzepte bei SOD1 assoziierter FALS 62
7.2.1. Ursache der SOD1 assoziierten FALS 62
7.2.2. Schädigungsmechanismen der Motoneuronendegeneration 63
7.2.3. Präklinische Phase der ALS 64
7.3. Ätiopathogenetische Konzepte bei der sporadischen ALS 64
7.3.1. Neurotoxische Modellerkrankungen des motorischen Systems 64
7.3.2. Exogene neurotoxische Faktoren 65
7.3.3. Glutamatvermittelte Neurotoxizität als Bestandteil der ALS Pathogenese 65
7.3.4. Veränderungen des Zytoskeletts 67
7.3.5. Neuronale Schädigung durch freie Radikale 69
7.3.6. Störungen der ubiquitinvermittelten Proteindegradation 69
7.3.7. Autoimmunmechanismen 69
7.3.8. Neurotrope Viren 70
7.3.9. Neurotrophe Faktoren 71
H Therapie 80
8.1. Medikamente mit kausalem Therapieansatz 80
8.1.1. Anti glutamaterge Medikamente 80
8.1.1.1. Riluzol 80
8.1.1.2. Gabapentin 82
8.1.1.3. Lamotrigin 83
8.1.1.4. Verzweigtkettige Aminosäuren 83
8.1.1.5. Dextrometorphan 83
8.1.2. Antioxidantien und Radikalenfänger 83
8.1.2.1. Vitamin E 83
8.1.2.2. Vitamin C 84
8.1.2.3. N Acetyl Cystein 84
8.1.2.4. Selegilin 85
8.1.2.5. Andere Antioxidantien 85
8.1.3. Kreatin und Coenzym Q10 85
8.1.4. Nervenwachstumsfaktoren 85
8.1.4.1. Allgemeines 85
8.1.4.2. Insulin like nerve growth factor (IGF I) 86
8.1.4.3. Brain derived nerve growth factor (BDNF) 86
8.1.4.4. Ciliary neurotrophic factor (CNTF) 86
8.1.5. Xaliproden 86
8.1.6. Mögliche zukünftige Therapieansätze 86
8.1.6.1. Stammzelltherapie 86
8.1.6.2. Gentherapie 86
8.1.7. Alternative Heilverfahren 87
8.1.8. Sonstige Therapieversuche 87
8.1.9. Zusammenfassung 87
8.2. Symptomatische Therapie 87
8.2.1. Medikamente zur Behandlung der Pseudohypersalivation 87
8.2.2. Behandlung von pathologischem Weinen und Lachen 88
8.2.3. Behandlung von zähem Schleim 88
8.2.4. Behandlung eines Laryngospasmus 89
8.2.5. Behandlung von Muskelschwäche, Muskelkrämpfen, Faszikulationen und Spastik 89
8.2.6. Behandlung von Angst und depressiven Symptomen 90
8.2.7. Behandlung von Schmerzen 90
8.3. Physiotherapie 92
8.3.1. Krankengymnastik 92
8.3.2. Ergotherapie 95
8.4. Behandlung von Atem und Schluckstörungen: Symptomatische Therapie, PEG und
Beatmung 98
8.4.1. Therapie von Schluck und Ernährungsstörungen 98
8.4.1.1. Behandlung von Schluckstörungen 98
8.4.1.2. Therapie der Hypersalivation 99
8.4.1.3. Ernährungssupplementation und PEG 99
8.4.1.4. PEG und Aspirationsrisiko 99
8.4.2. Behandlung der Ateminsuffizienz bei der ALS 100
8.4.2.1. Möglichkeiten der maschinellen Beatmung 100
8.4.2.2. Zeitpunkt des Beatmungsbeginns 102
8.4.2.3. Palliative Behandlung der Ateminsuffizienz und terminales Weaning 102
8.4.2.4. Entscheidung über die Beatmung 103
8.5. Soziotherapie 104
8.5.1. Sozialpädagogische Betreuung 104
1 8.5.2. Selbsthilfeorganisation 104
8.5.3. Krankheitsverarbeitung und Lebensqualität 105
8.5.4. Belastung der pflegenden Angehörigen 105
8.6. Aufklärung i ¦
8.6.1. Zeitpunkt der Aufklärung 106
8.6.2. Form der Aufklärung 106
8.6.3. Inhalt der Aufklärung 106
8.6.4. Aufklärung über Beteiligung der Atemmuskulatur und die terminale Phase der ALS 107
11 Index 108
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