Vergleichende Betrachtungen zum equinen und caninen Cushing-Syndrom: eine Literaturstudie mit Fallanalyse beim Pferd
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INHALTSVERZEICHNIS
A.
EINLEITUNG
1
B.
LITERATURUEBERSICHT
2
1.
HISTORISCHE
ECKPUNKTE
DER
ERFORSCHUNG
DES
CUSHING-SYNDROMS
BEI
MENSCH,
HUND
UND
PFERD
2
2.
NOMENKLATUR
3
3.
ANATOMISCHE
UND
HISTOLOGISCHE
GRUNDLAGEN
5
3.1
DER
HYPOTHALAMUS
5
3.2
DIE
HYPOPHYSE
(GLANDULA
PITUITARIA)
6
3.2.1
DIE
NEUROHYPOPHYSE
8
3.2.2
DIE
ADENOHYPOPHYSE
8
3.3
DIE
NEBENNIERE
(GLANDULA
SUPRARENALIS)
12
4.
ENDOKRINOLOGIE
DER
HYPOTHALAMUS-HYPOPHYSEN-NEBENNIERENACHSE
(HT-HP-NNR
ACHSE)
13
4.1
ALLGEMEINES
13
4.2
DIE
REGULATIONSMECHANISMEN
*
14
4.3
DIE
HORMONE
18
4.3.1
KORTIKOLIBERIN
(CORTICOTROPIN-RELEASING-HORMONE,
CRH)
18
4.3.2
PROOPIOMELANOCORTIN
(POMC)
19
4.3.2.1
LIPOTROPINE
(SS-LPH
UND
Y-LPH)
19
4.3.2.2
SS-ENDORPHINE
(SS-END)
19
4.3.2.3
MELANOTROPIN
(MELANOCYTE-STIMULATING-HORMONE,
MSH)
20
4.3.2.4
CORTICOTROPIN-LIKE-INTERMEDIATE-LOBE-PEPTIDE
(CLIP)
21
4.3.2.5
ADRENOKORTIKOTROPIN
(ADRENOCORTICOTROPIC
HORMONE,
ACTH)
21
4.3.3
GLUKOKORTIKOIDE
22
4.3.3.1
ALLGEMEINES
22
4.3.3.2
CHEMIE
22
4.3.3.3
KORTISOLTRANSPORT
IN
DER
BLUTSTROMBAHN
23
4.3.3.4
WIRKUNGSMECHANISMUS
IN
DER
ZELLE
24
4.3.3.5
BIOSYNTHESE
UND
METABOLISMUS
DES
KORTISOL
24
4.3.3.6
PHYSIOLOGISCHE
WIRKUNGEN
26
4.3.3.7
PHYSIOLOGIE
DER
GLUKOKORTIKOIDSEKRETION
29
5.
AETIOPATHOGENESE
DES
HCS
UND
PATHOPHYSIOLOGIE
DES
CS
30
5.1
DIE
HYPOTHALAMISCHE
HYPOTHESE
31
5.2
DIE
HYPOPHYSAERE
HYPOTHESE
31
5.3
PATHOPHYSIOLOGIE
32
5.3.1
LATROGENES
CUSHING-SYNDROM
32
5.3.2
EKTOPES
CUSHING-SYNDROM
33
5.3.3
ADRENALES
CUSHING-SYNDROM
33
5.3.4
HYPOPHYSAERES
CUSHING-SYNDROM
34
6.
VORKOMMEN,
KLINISCHES
UND
LABORDIAGNOSTISCHES
BILD
DES
CS
36
6.1
VORKOMMEN
DES
CS
36
6.2
KLINISCHES
BILD
DES
CS
38
6.2.1
VORBERICHT
38
6.2.2
SYMPTOMATOLOGIE
38
6.3
LABORBEFUNDE
48
6.4
KIANKHEITSVERLAUF
50
6.5
PROGNOSEN
50
7.
DIAGNOSTISCHE
MOEGLICHKEITEN
BEIM
CS
51
7.1
LABORDIAGNOSTISCHE
VERFAHREN
51
7.1.1
HANDHABUNG
DER
PROBEN
51
7.1.2
DIREKTE
HORMONBESTIMMUNG
52
7.1.2.1
DIREKTE
KORTISOLBESTIMMUNG
52
7.1.2.2
DIREKTE
ACTH-BESTIMMUNG
53
7.1.2.3
DIREKTE
INSULINBESTIMMUNG
54
7.1.3
FUNKTIONSDIAGNOSTIK
55
7.1.3.1
ACTH-STIMULATIONSTEST
55
7.1.3.2
DEXAMETHASON-SUPPRESSIONSTEST
57
7.1.3.3
KOMBINIERTER
DEXAMETHASON-SUPPRESSIONS-ACTH-STIMULATIONSTEST
60
7.1.3.4
TRH-STIMULATIONSTEST
61
7.1.3.5
KOMBINIERTER
DEXAMETHASON-SUPPRESSIONS-TRH-STIMULATIONSTEST
62
7.1.3.6
GLUKOSETOLERANZTEST
63
7.1.3.7
INSULINTOLERANZTEST
64
7.1.3.8
HAMKORTISOL
/
HAMKREATININ-QUOTIENT
(UC/C)
64
7.1.3.9
WEITERE
FUNKTIONSDIAGNOSTIK
DER
HT-HP-NNR-ACHSE
65
7.1.4
AUSWERTUNGSMETHODEN
66
7.1.4.1
ELISA
(ENZYM-LINKED-IMMUNOSORBENT-ASSAY)
67
7.1.4.2
RIA
(RADIOIMMUNOASSAY)
68
7.1.4.3
LIA
/
FIA
(LUMINESZENZIMMUNOASSAY
/
FLUORESZENZIMMUNOASSAY)
68
7.2
BILDGEBENDE
DIAGNOSTIK
69
7.2.1
ROENTGEN
69
7.2.2
SONOGRAPHIE
69
7.2.3
COMPUTERTOMOGRAPHIE
70
7.2.4
MAGNETRESONANZTOMOGRAPHIE
70
8.
THERAPIEGRUNDSAETZE
UND
-ANSAETZE
BEIM
CS
72
8.1
CHIRURGISCHE
METHODEN
72
8.1.1
UNILATERALE
ADRENALEKTOMIE
72
8.1.2
BILATERALE
ADRENALEKTOMIE
72
8.1.3
HYPOPHYSEKTOMIE
72
8.2
PHARMAKOLOGISCHE
METHODEN
73
8.2.1
INHIBITOREN
DER
STEROIDSYNTHESE
73
8.2.1.1
O.P
'
DDD
(MITODANE)
73
8.2.1.2
KETOKONAZOL
(NIZORAL)
74
8.2.1.3
METYRAPON
(METOPIRON)
74
8.2.1.4
TRILOSTANE
(MODRASTAN)
75
8.2.1.5
AMINOGLUTETHIMID
(ELIPTEN)
75
8.2.2
REZEPTORENBLOCKER
76
8.2.2.1
KORTELEXON
(11
-DESOXYKORTISOL)
76
8.2.2.2
ANTIGESTAGEN
RU
486
(MIFEPRESTON)
76
8.2.3
SELEGILIN-HCL
(L-DEPRENYL-HCL,
ANIPRYL)
76
8.2.4
DOPAMINAGONISTEN
/
SEROTONINANTAGONISTEN
77
8.2.4.1
BROMOCRIPTINMESILAT
(PRAVIDEL)
77
8.2.4.2
PERGOLIDMESILAT
(PARKOTIL)
78
8.2.4.3
CYPROHEPTADIN-HCL
(PERITOL)
80
8.3
RADIOLOGISCHE
METHODEN
82
8.4
ZUKUNFTSAUSSICHTEN
82
9.
PATHOLOGIE
UND
PATHOHISTOLOGIE
BEIM
CS
83
9.1
MAKROADENOTNE
83
9.2 MIKROADENOTNE
84
9.3
HYPOPHYSAERE
HYPERPLASIEN
84
9.4 KARZINOME
DER
ADENOHYPOPHYSE
84
9.5
VERAENDERUNGEN
AN
DER
NEBENNIERENRINDE
BEIM
ECS
85
9.6 PATHOHISTOLOGISCHE
VERAENDERUNGEN
85
C.
EIGENE
UNTERSUCHUNGEN
87
1.
MATERIAL
87
1.1
PATIENTENMATERIAL
87
1.2
TESTSUBSTANZEN
UND
THERAPEUTIKA
88
1.2.1
DEXAMETHASON
88
1.2.2
TRH
88
1.2.3
CYPROHEPTADIN-HCL
88
1.2.4
PERGOLIDMESILAT
88
1.3
GERAETE
89
1.3.1
GERAETE
ZUR
HORMONBESTIMMUNG
89
1.3.2
SONSTIGE
GERAETE
89
2.
METHODIK
89
2.1
ERHEBUNG
DES
VORBERICHTS
89
2.2
KLINISCHE
UNTERSUCHUNGEN
89
2.3
SPEZIELLE
UNTERSUCHUNG
DER
HT-HP-NNR-ACHSE
90
2.3.1
DEXAMETHASON-SUPPRESSIONSTEST
90
2.3.2
KOMBINIERTER
DEXAMETHASON-SUPPRESSIONS-TRH-STIMULATIONSTEST
90
2.3.3
DIREKTE
ACTH-BESTIMMUNG
91
2.4
ZEITPUNKT
DER
UNTERSUCHUNG
91
2.5
BLUTPROBENGEWINNUNG
UND-VERARBEITUNG
91
2.5.1
TECHNIK
DER
BLUTPROBENENTNAHME
91
2.5.2
DIE
WEITERVERARBEITUNG
DER
BLUTPROBEN
92
2.6 THERAPIEPLAN
92
2.6.1
CYPROHEPTADIN-HCL
92
2.6.2
PERGOLIDMESILAT
93
2.7
KONTROLLUNTERSUCHUNGEN
93
2.8
PATHOLOGISCHE
UNTERSUCHUNGEN
93
3.
ERGEBNISSE
93
3.1
VORBERICHT
93
3.2
ALLGEMEINUNTERSUCHUNG
94
3.3
KLINIK
95
3.4
LABORWERTE
97
3.5
TESTERGEBNISSE
98
3.6
THERAPIEVERLAUF
100
3.7
PATHOLOGISCHE
UNTERSUCHUNGSERGEBNISSE
102
D.
DISKUSSION
103
1.
HISTORISCHE
ECKPUNKTE
DER
ERFORSCHUNG
DES
CUSHING-SYNDROMS
BEI
MENSCH,
HUND
UND
PFERD
2.
NOMENKLATUR
UND
ENDOKRINOLOGISCHE
BETRACHTUNG
DES
CS
3.
ANATOMISCHE
UND
HISTOLOGISCHE
GRUNDLAGEN
4.
AETIOPATHOGENESE
UND
PATHOPHYSIOLOGIE
DES
CS
5.
DIAGNOSTISCHE
BEDEUTUNG
KLINISCHER
BEFUNDE
BEIM
CS
6.
BEDEUTUNG
LABORDIAGNOSTISCHER
TESTVERFAHREN
BEIM
CS
7.
THERAPIEGRUNDSAETZE
UND
-ANSAETZE
BEIM
CS
8.
PATHOLOGIE
UND
PATHOHISTOLOGIE
BEIM
CS
103
103
105
106
106
115
120
123
E.
ZUSAMMENFASSUNG
124
F.
SUMMARY
126
G.
LITERATURVERZEICHNIS
128
ABKUERZUNGSVERZEICHNIS
DANKSAGUNGEN
LEBENSLAUF |
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