Zytokine in der Rheumatologie: klinische Bedeutung und therapeutische Prinzipien
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Inhaltsverzeichnis
m Immunpathologie und Kinetik 14
1.1. Funktionelle Einteilung der Zytokine 14
1.2. Initiation der rheumatoiden Synovitis 15
1.3. Zytokinexpression im rheumatoiden Synovialgewebe 15
1.4. Chronische Synovitis 16
1.5. Systemische Effekte der Zytokine 20
1.6. Regulation des Zytokin Netzwerkes 20
1.7. Literatur 21
m Anti TNF Therapie mit Infliximab (Remicade ) 26
2.1. Pharmakologie 26
2.2. Klinische Wirksamkeit 27
2.2.1. Phase 1 Studie 27
2.2.2. Phase 2 Studien 27
2.2.3. Phase 3 Studie 30
2.2.3.1. Klinisches Ansprechen 30
2.2.3.2. Steigerung der Lebensqualität 31
2.2.3.3. Hemmung der radiologischen Destruktion 32
2.3. Sicherheit 33
2.3.1. Infusionsreaktionen 33
2.3.2. Immunogenität 33
2.3.3. Infektionen 34
2.3.4. Malignome 34
2.4. Praktische Durchführung der Behandlung 34
2.5. Infliximab bei anderen rheumatischen Erkrankungen 35
2.5.1. Spondylarthropathien 35
2.5.2. Psoriasisarthropathie 36
2.5.3. Weitere Indikationen 36
2.6. Schlussbemerkung 36
2.7. Literatur 36
^ Adalimumab (D2E7) 40
3.1. Pharmakologie 40
3.2. Klinische Wirksamkeit 41
3.2.1. Phase 1 Studien 41
3.2.1.1. Dosiseskalationsstudie mit i.V. Einmalgabe 41
3.2.1.2. Phase 1 Fortsetzungsstudie 42
3.2.1.3. Beeinflussung der Gelenkdestruktion (radiologische Progression) 43
3.2.1.4. Biochemische Marker der Destruktion (Progression) 46
3.2.1.5. Subkutane Applikation von D2E7 46
3.2.1.6. Kombination von Adalimumab mit Methotrexat (MTX) 47
3.2.1.7. Vergleich der intravenösen und subkutanen Gabe von Adalimumab in Kombination mit MTX 47
3.2.2. Phase 2 Studien 49
3.2.2.1. Europäische Multicenterstudie mit 20,40,80 mg Adalimumab oder Placebo 49
3.2.2.2. Klinische Studien mit Adalimumab (D2E7), Phase II (Kombination mit MTX) 49
3.2.3. Offene Langzeitbeobachtungsstudie und kontrollierte Phase Ill Studien 49
3.3. Nebenwirkungen 50
3.4. Praktische Durchführung der Behandlung 51
3.5. Zusammenfassung 52
3.6. Literatur 52
11 Anti TNF Therapie mit Etanercept (Enbrel ) 56
4.1. Einführung 56
4.2. Biologischer Hintergrund 56
4.3. Struktur und Pharmakokinetik 57
4.4. Klinische Wirksamkeit bei Rheumatoider Arthritis 58
4.4.1. Monotherapie mit Etanercept 58
4.4.2. Kombinationstherapie von Etanercept mit Methotrexat 59
4.4.3. Therapie der frühen Rheumatoiden Arthritis 60
4.4.4. Einfluss auf die Gelenkzerstörung 60
4.5. Sicherheit und Verträglichkeit 61
4.5.1. Überempfindlichkeitsreaktionen 61
4.5.2. Infektionen 62
4.5.3. Demyelinisierende Erkrankungen 62
4.5.4. Lymphoproliferative Erkrankungen 62
4.5.5. Entwicklung von Antikörpern 62
4.6. Richtlinien für die klinische Anwendung von TNF a blockierenden Substanzen 63
4.7. Einsatz bei weiteren rheumatologischen Erkrankungen 64
4.7.1. Juvenile chronische Arthritis 64
4.7.2. Spondylarthropathien 64
4.7.3. Psoriasisarthropathie 65
4.7.4. Vaskulitiden Wegenersche Granulomatose 65
4.7.5. Dermatomyositis/Polymyositis 65
4.7.6. Morbus Still des Erwachsenen 66
4.7.7. Sklerodermie 66
4.8. Schlussbemerkung 66
4.9. Literatur 67
11 Weitere Therapien mit Zytokinen und Zytokinantagonisten 70
5.1. Überblick 70
5.2. Antagonisten pro inflammatorischer Zytokine 70
5.2.1. lnterleukin 1 Rezeptor Antagonist 70
5.2.2. Anti Interleukin 6 Rezeptor Antikörper 72
5.3. Anti inflammatorische Zytokine 72
5.3.1. lnterleukin 4 72
5.3.2. lnterleukin 10 73
5.3.3. lnterleukin 11 73
5.4. Kombinationstherapie von Zytokinen oder Zytokinantagonisten 73
5.5. Schlussbemerkung 74
5.6. Literatur 74
|^| Anti TNF in der Kinderrheumatologie 78
6.1. Einleitung 78
6.2. JIA Unterformen 79
6.2.1. Systemische Arthritis (Still Syndrom) 79
6.2.2. Rheumafaktor negative Polyarthritis 80
6.2.3. Rheumafaktor positive Polyarthritis 80
6.2.4. Oligoarthritis 80
6.3. Medikamentöse Therapie der Jl A 80
6.3.1. Etanercept (p75 TNF Rezeptor Fcy. Fusionsprotein) 81
6.3.2. Infliximab (chimärer murin humaner monoklonaler anti TNF Antikörper) 85
6.4. Schlussbemerkung 85
6.5. Literatur 86
U Forschung und Ausblick 90
7.1. Überblick 90
7.2. Probleme bei der Zytokin neutralisierenden Therapie mit Antikörpern und löslichen
Rezeptoren 91
7.3. Inhibition derTNF Convertase (TACE) 92
7.4. Weitere Zytokine (außer TNF und IL 1) als Ziel immunsuppressiver Therapieansätze 92
7.5. Angiogenetisch wirksame Zytokine, Chemokine und Wachstumsfaktoren 94
7.6. Therapeutische Beeinflussung des Osteoprotegerin , RANK und RANK Ligand Systems . 94
7.7. Inhibition der p38 MAP Kinase 95
7.8. Inhibition des Transkriptionsfaktors NF kB 96
7.8.1. Aktivierung von NF kB 96
7.8.2. NF kB: Schlüsselstellung bei der Regulation der Entzündungs und Immunreaktion 97
7.8.3. NF KB Inhibitoren 98
7.9. Kombinationstherapien 99
7.10. Schlussbemerkung 100
7.11. Literatur 100
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