Parodontale Entzündung: klinische, biochemische und mikrobiologische Parameter zur Diagnose und Therapiekontrolle am Modell der chronischen und aggressiven parodontalen Entzündung und der parodontalen Regeneration
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Schlüter
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Inhalt
GELEITWORT 9
VORWORT 10
1. Einleitung 12
1.1 Entzündungsbedingte Parodontalerkrankungen 12
1.1.2 Klassifikation und Einteilung 12
1.2 Die chronische und aggressive Parodontalerkrankung 13
1.2.1 Bakteriologische Veränderungen bei aggressiver Parodontitis 14
1.3 Die Progression entzündungsbedingter Parodontalerkrankungen 14
1.4 Die parodontale Regeneration 15
1.5 Biochemische Diagnostik der parodontalen Entzündung 16
2. Die Sulkusflüssigkeit 18
2.1 Entstehung und Transportmechanismen 18
2.2 Die Produktion der Sulkusflüssigkeit 19
2.3 Die Sulkusflüssigkeit in der Diagnostik von Parodontalerkrankungen 20
2.3.1 Akute Entzündung 21
2.3.1.1 Polymorphkernige neutrophile Granulozyten 21
2.3.1.2 Leukozytenaktivierung 22
2.3.2 Markersubstanzen 23
2.3.3 Humorale Immunität 24
2.3.3.1 B-Zellen 24
2.3.3.2 Antikörper 24
2.3.4 Zelluläre Immunität 25
2.3.4.1 T-Zellen 25
2.3.4.2 Mediatoren 27
2.3.4.2.1 Interleukin 1 27
2.3.4.2.2 Tumor Nekrose Faktor a 28
2.3-5 Lokale Immunregulation und Sulkusflüssigkeit 28
3. Immunologische und biochemische Regulation
der parodontalen Gewebedestruktion 31
3.1 Immunpathogenese 31
3.1.1 Bakterielle Gewebsschädigung 31
3.1.2 Virulenzfaktoren 32
3.1.3 Abbau der extrazellulären Matrix 34
3.1.4 Komplement 36
3.1.4.1 Antibakterielle Aktivität und Regulation 36
3.1.5 Immunglobuline 37
3.1.6 Morphogenetische Proteine 38
3.1.7 Wachstumsfaktoren 39
3.2 Plasmaproteine und lysosomale Enzyme 40
3.2.1 Frühe und späte Reifung 40
3.2.2 Klassifikation, Zuordnung und Herkunft 41
3.2.3 Pathobiochemie lysosomaler Enzyme 42
3.2.4 Die Kontrolle der enzymatischen Aktivität durch aj-Antitrypsin 43
6 ^ lnhalt
3.3 Die Bedeutung von Enzymreaktionen in der Pathogenese entzündungsbedingter
Parodontalerkrankungen 43
4. Zielsetzung der Arbeit 45
5. Methodik klinischer, biochemischer und bakteriologischer Untersuchungen
bei entzündungsbedingten Parodontalerkrankungen 46
5.1. Klinische Untersuchungen 46
5.1.1 Messung der Sondiertiefen und des parodontalen Attachmentverlustes 46
5.1.2 Gingival- und Plaqueindex (Löe und Silness 1963, Silness und Löe 1964) 46
5.1.3 Blutungsindex 46
5.1.4 Subgingivaltemperatur 46
5.1.5 Bestimmung der Sulkusflüssigkeitsfließraten 47
5.2. Techniken zur Gewinnung der Sulkusflüssigkeit 47
5.2.1 Adsorbierende Filterpapiertechnik 47
5.2.2 Mikropipettierung und gingivale Waschung 47
5.2.3 Spezifische Adsorptionstechniken 48
5.2.4 Volumenbestimmung der Sulkusflüssigkeit 48
5.2.5 Standardisierung und Eichung des Periotrongerätes 48
5.2.6 Reproduzierbarkeit des Periotronverfahrens mit dem Harco 6000 49
5.3 Probenaufbereitung und -lagerung 49
5.4 Biochemische Untersuchungen 49
5.4.1 Myeloperoxidase-Assay 49
5.4.2 ß-Hexosaminidase-Assay 49
5.4.3 ß-Glucuronidase-Nachweis 50
5.4.4 Cathepsin D-Radioimmunassay (CD-Assay) 50
5.4.5 Cathepsin D-Enzymlinked Immunosorbent Assay (CD-ELISA) 50
5.4.6 Elastase-aj-Proteinaseinhibitor 51
5.5 Bakteriologische Untersuchungen 51
5.5.1 Technik zur Gewinnung der subgingivalen Plaque und der Wangenabstriche 51
5.5.2 Verarbeitung der Proben 52
5-6 Kultureller Nachweis der parodontopathogenen Keime 52
5.6.1 Actinobacillus actinomycetemcornitans 52
5.6.2 Porphyromonas gingivalis und Prevotella intermedia 52
5.7. Statistische Methoden zur Auswertung 53
5.7.1 Klinische Untersuchungen 53
5.7.2 Biochemische Untersuchungen 53
5.7.3 Mikrobiologische Untersuchungen 54
6. Klinische und biochemische Untersuchungen bei
chronischer Parodontalerkrankung 55
6.1 Versuchsaufbau und Patientenauswahl 55
6.1.1 Therapieverfahren 55
6.2 Klinische Untersuchungsergebnisse 55
6.2.1 Sondiertiefen und parodontaler Attachmentverlust (ST/PAL) 5 5
6.2.2 Plaque-, Gingival- und Blutungsindex (PlI/GI/BI) 57
6.2.3 Sulkusflüssigkeitsfließraten (SFFR) 57
6.3 Biochemische Untersuchungsergebnisse 57
6.3.1 Myeloperoxidase 57
6.3.2 ß-Hexosaminidase 58
6.3.3 Cathepsin D 58
Inhalt 7
6.3.4 Elastase-aj-Proteinaseinhibitor 58
6.4 Diskussion der Ergebnisse 59
7. Klinische und biochemische Untersuchungen bei
aggressiver Parodontalerkrankung 62
7.1 Versuchsaufbau und Patientenauswahl 62
7.1.1 Therapieverfahren 62
7.1.2 Antimikrobielle Medikation 63
7.2 Klinische Untersuchungsergebnisse 63
7.2.1 Sondiertiefen und parodontaler Attachmentverlust (ST/PAL) 63
7.2.2 Plaque-, Gingival- und Blutungsindex (P1I/GI/ BI) 65
7.2.3 Subgingivale Temperaturdifferenzen (T-DIFF) 66
7.2.4 Sulkusflüssigkeitsfließraten (SFFR) 66
7.2.5 Korrelationsuntersuchungen 67
7.2.5.1 Entzündungsmarker - Plaqueindex (PH) 69
7.2.5.2 Entzündungsmarker - Gingivalindex (PH) 69
7.2.5.3 Entzündungsmarker - Blutungsindex (BI) 69
7.3 Biochemische Untersuchungsergebnisse 69
7.3.1 Myeloperoxidase 69
7.3.2 ß-Hexosaminidase 71
7.3.3 ß-Glucuronidase 72
7.3.4 Cathepsin D 73
7.3.5 Elastase-aj-Proteinaseinhibitor 73
7.3-6 Verlaufskontrolle und Verhältnis der Entzündungsmarker 73
7.4 Diskussion der Ergebnisse 74
8. Mikrobiologische Untersuchungen bei aggressiver Parodontitis 78
8.1 Bakteriologische Untersuchungsergebnisse 78
8.1.1 Vrasenz von Actinobacillus actinomycetemcomitans 78
8.1.2 Quantitativer Nachweis von Actinobacillus actinomycetemcomitans 78
8.1.3 Porphyromonas gingivalis 79
8.1.4 Prevotelh intermedia 80
8.2 Diskussion der Methoden und Ergebnisse 80
9. Die Progression der Parodontalerkrankung 83
9:1 Klinische und biochemische Untersuchungen parodontaler Veränderungen
bei chronischer Parodontitits 83
9.1.1 Ergebnisse der parodontalen Veränderungen bei chronischer Parodontitis 83
9.2 Klinische und biochemische Untersuchungen zur Progression
bei aggressiver Parodontitis 84
9.2.1 Versuchsaufbau und Patientenauswahl 84
9.2.2 Ergebnisse zur Progression bei aggressiver Parodontitis 85
9.2.2.1 Klinische Befunde 85
9.2.2.2 Biochemische Befunde 86
9.3 Vergleich und Diskussion der Ergebnisse 87
10. Klinische und biochemische Untersuchungen bei parodontaler Regeneration 90
10.1 Versuchsaufbau und Patientenauswahl 90
10.1.1 Therapieverfahren 90
10.2 Klinische Untersuchungsergebnisse 91
10.2.1 Sondiertiefen und parodontaler Attachmentverlust (ST/PAL) 91
8 Inhalt
10.2.2 Gingival- und Plaqueindex (GI/PlI) 92
10.2.3 Sulkusflüssigkeitsfließraten (SFFR) 93
10.3 Biochemische Untersuchungsergebnisse 94
10.3.1 Myeloperoxidase 94
10.3.2 ß-Hexosaminidase 94
10.3.3 ß-Glucuronidase 95
10.3.4 Verlaufskontrolle und Verhältnis der Entzündungsmarker 96
10.4 Ergebnisse und Diskussion 96
11. fergleich der Untersuchungsergebnisse bei chronischer und aggressiver
Parodontalerkrankung und in der parodontalen Regeneration 99
11.1 Vergleich der klinischen Untersuchungsergebnisse 99
11.1.1 Sondiertiefen und parodontaler Attachmentverlust (ST/PAL) 99
11.1.2 Gingival-, Plaque- und Blutungsindex (GI/PlI/BI)) 100
11.1.3 Sulkusflüssigkeitsfließraten (SFFR) 100
11.2 Vergleich der biochemischen Untersuchungsergebnisse bei chronischer
und aggressiver Parodontitis und in der parodontalen Regeneration 101
11.2.1 Myeloperoxidase 101
11.2.2 ß-Hexosaminidase 101
11.2.3 ß-Glucuronidase 102
11.2.4 CathepsinD 102
11.2.5 Elastase-a^Proteinaseinhibitor 102
11.2.6 Verlaufskontrolle und Verhältnis der Entzündungsmarker 102
11.3 Diskussion 103
11.3.1 Proteinanalysewerte in der Sulkusflüssigkeit 103
11.3.2 Sensitivität, Spezifltät und Vorhersagewerte 105
11.3.3 R.O.C.-Analyse 105
12. Zusammenfassung 108
13. Englische Zusammenfassung 112
14. Literatur 115
15. Autorenverzeichnis 148
16. Register 151
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