Aktivierung endogener Schutzmechanismen des Hirngewebes nach fokaler Ischämie und Epilepsie:
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INHALTSVERZEICHNIS
SEITE
ABKUERZUNGEN
1
EINLEITUNG
UND
PROBLEMSTELLUNG
1
2
METHODEN
18
2.1
VERSUCHSTIERE
18
2.2
ANAESTHESIE
UND
TCMPERATURKONTROLLE
19
2.3
INDUKTION
AKUTER
EPILEPTISCHER
FOCI
MITTELS
PENICILLIN
19
2.4
LAESIONSINDUKTION
MITTELS
PHOTOTHROMBOSE
20
2.5 INFARKTINDUKTION
MITTELS
OKKLUSION
DER
MITTLEREN
CEREBRALARTERIE
23
2.6
ELEKTROPHYSIOLOGISCHE
ABLEITUNGEN
26
2.7 AUTORADIOGRAPHISCHE
METHODEN
26
2.8
TRANSCARDIALE
PERFUSION
34
2.9
GEWEBEGEWINNUNG
34
2.10
HISTOLOGIE
UND
INFARKTVOLUMETRIE
35
2.11
/N-SITU-HYBRIDISATION
37
2.12
IMMUNHISTOCHEMIE
38
2.13
LOESUNGEN
41
2.14
STATISTISCHE
AUSWERTUNGEN
42
3
ERGEBNISSE
43
3.1
EPILEPTOGENCSE
IM
PENICILLIN-MODELL
43
SEITE
3.2 GLUKOSCSTOFFWECHSEL
UND
SGLT
1
IM
PENICILLIN-MODELL
45
3.3
INFARKTGENESE
IM
MCAO-FADENMODELL
50
3.4 GLUKOSESTOFFWECHSEL
UND
SGLT
1
NACH
MCAO
53
3.5
INFARKTGENESE
NACH
PHOTOTHROMBOSE
67
3.6
VERTEILUNG
VON
MN-SOD
UND
CUZN-SOD
NACH
LAESION
UND
MCAO
69
3.7
SEQUENTIELLE
ISCHAEMIEINDUKTION
UND
ISCHAEMIETOLERANZ
76
3.8
ZUSAMMENFASSUNG
DER
ERGEBNISSE
81
4
DISKUSSION
82
4.1
SGLT
1
BEI
FOKALER
EPILEPSIE
82
4.2
SGLT1
BEI
ISCHAEMIE
90
4.3
SGLT1
IN
DER
ISCHAEMISCHEN
OEDEMGENESE
99
4.4
IMPLIKATIONEN
FUER
DIE
ERFASSUNG
DES
GLUKOSCSTOFFWCCHSELS
101
4.5
SUPEROXIDDISMUTASEN
UND
ISCHAEMIETOLERANZ
102
4.6
SCHLUSSBEMERKUNG
UND
AUSBLICK
108
5
ZUSAMMENFASSUNG
108
6
LITERATURVERZEICHNIS
111
7
ANHANG
137 |
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