Morphologische Veränderungen am Hippocampus von Ratten bei chronisch niedrigdosierter Bleibelastung:
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| Format: | Abschlussarbeit Buch |
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1995
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GLIEDERUNG:
A.
EINLEITUNG
.
7
1.
BLEI
(PB)
ALS
NEUROTOXISCHER
UMWELTSCHADSTOFF
.
.
7
1.1.
VORKOMMEN
.
7
1.2.
AKUTE
UND
CHRONISCHE
BLEIVERGIFTUNG
.
7
1.3.
AKZEPTIERTE
BLEIWERTE
IM
BLUT
.
9
Z^EHARMAKOKINEIIK
.
9
3.
EXPERIMENTELLE
PB-WIRKUNG
.
11
3.1.
LERNEN
UND
VERHALTEN
.
11
3.2.
BIOCHEMIE
.
12
3.3.
MORPHOLOGIE
.
14
3.4.
PROBLEMATIK
DER
VERGLEICHBARKEIT
TIEREXPERIMENTELLER
ERGEBNISSE
.
14
4,
PRINZIPIEN
DER
CORTEXHISTIOGENESE
DER
RATTE
UN
D
DIE
FOLGEN
EINER
MOEGLICHEN
TOXINEINWIRKUNG
.
15
5.
DER
HIPPOCAMPUS
.
15
5.1.
AUFBAU
.
15
5.2.
ENTSTEHUNG
.
16
5.3.
FUNKTION
.
17
5.4.
LANGZEITPOTENZIERUNG
.
17
6.
DIE
GLIA
.
18
6.1.
ENTWICKLUNG
ZUM
ASTROZYTEN
.
19
6.2.
DAS
SAURE
GLIAFASERPROTEIN
(GFAP)
.
20
6.3.
DER
REAKTIVE
ASTROZYT
.
20
6.4.
DIE
PROTEINFAMILIE
S100
.
22
6.4.1.
IDENTIFIZIERUNG
UND
VORKOMMEN
.
22
6.4.2.
WIRKUNG
.
23
7.
FRAGESTELLUNG
.
24
4
B.
MATERIAL
UND
METHODEN
.
26
1.
VERSUCHSTIERE
.
26
2.
VERSUCHSGRUPPEN
.
26
3.
LEMVERSUCHE
.
27
4.
PRAEPARATION
.
27
5.
ELEKTROPHY
SIOLOGISCHER
VERSUCH
.
28
6.
BESTIMMU
NG
DES
BLEIGEHALTS
.
28
7.
MORPHOLOGIE
.
29
7.1.
PRAEPARATION
.
29
7.2.
ROUTINEHISTOLOGISCHE
FAERBUNG
(HE,
NISSL,
PAS,
MS)
.
29
7.3.
IMMUNHISTOCHEMISCHE
DARSTELLUNG
.
30
HL
GF
AP
.
30
7.3.1.1,
REAGENZIEN
.
30
7.3.1.2.
VORGANG
.
30
7.3.2.
SYNAPTOPHYSIN
.
31
7.3.2.I.
REAGENZIEN
.
31
1111
VORGANG
.
31
7.3.3,
MBP
.
32
7.3.3.I.
REAGENZIEN
.
32
1111
VORGANG
.
32
7.3.4.
SIPO
.
32
7.3.4.I.
REAGENZIEN
.
32
7.3.4.2.
VORGANG
.
32
5
C.
ERGEBNISSE
.
33
1.
MORPHOLOGIE
DER
NEURONE
.
33
1.1.
HAEMATOXYLIN-EOSIN
FAERBUNG
.
33
1.2.
NISSL
FAERBUNG
.
33
1.3.
PAS
FAERBUNG
.
34
1.4.
SYNAPTOPHYSIN
DARSTELLUNG
.
34
2.
M
ORPHOLOGIE
DER
O
LIGODENDROZYTEN
.
34
2.1.
MARKSCHEIDENFAERBUNG
NACH
HEIDENHAIN-WOEHLKE
.
34
2.2.
IMMUNHISTOCHEMISCHE
DARSTELLUNG
DES
BASISCHEN
MYELINPROTEINS
.
34
3.
MORPHOLOGIE
DER
ASTROZYTEN
.
35
3.1.
GFAP
.
35
3JLS1OO
.
36
D.
DISKUSSION
.
38
.1
.DIE
ABHAENGIGKEIT
DER
BLEIWIRKUNG
VOM
ENTWICKLUNGSZUSTAND
DES
GEHIRNS
.
38
1.1.
PB-BELASTUNG
NACH
IM
WESENTLICHEN
ABGESCHLOSSENER
GEHIMENTWICKLUNG
POSTWEANINGGRUPPE)
.
38
1.1.1.
PB-GEHALT
.
38
1.1.2.
NEURONALE
FUNKTIONEN
.
38
1.1.3.
NEURONENZYTOARCHITEKTUR
.
39
1.1.4.
ASTROZYTENFUNKTION
.
39
1.2.
PB-BELASTUNG
WAEHREND
DER
GEHIMENTWICKLUNG
(PERINATAL-UND
PERMANENTGRUPPE)
.
41
1.2.1.
PB-GEHALT
.
41
1.2.2.
NEURONALE
FUNKTIONEN
.
41
1.2.3.
NEURONENZYTOARCHITEKTUR
.
41
1.2.3.1.
MIGRATIONS
UND
PROLIFERATIONSSTOERUNGEN
.
41
1.2.3.2.
INTRANUKLEAERE
VERDICHTUNGEN
.
42
I.2.3.3.
SYNAPTISCHE
VESIKEL
.
43
6
1.2.4.
ASTROZYTENFUNKTION
.
44
2.
DIE
ASTROZYTEN
-
AUFGABEN
UND
VERAENDERUNGEN
BEI
PB-BELASTUNG
.
45
2X
MIGRATIONS-FUEHRUNGSSCHIENE
.
45
2.2.
NEURONENDIFFERENZIERUNG
.
46
2.3.
PUFFERSYSTEM
.
46
2.4.
MYELINISIERUNG
.
46
2.5.
TRANSMITTERMETABOLISIERUNG
.
46
2.6.
BLUT-HIM-SCHRANKE
.
47
2.7.
NEURONENREGENERATION
.
48
2.8.
METALLABSONDERUNG
.
48
2.9.
STRUKTURBILDUNG
.
49
3.
DER
SICH
EN
TWICKELNDE
ASTROZYT
ALS
PRIMAER
GESCHAEDIGTE
ZELLE
BEI
CHRONISCH
NIEDRIGDDOSIERTEI
PB-EXPOSITION
.
49
4.
GIBT
ES
NACH
FRUEHER
PB-BELASTUNG
EI
NEN
ENTWICKLUNGSSTOP?
.
50
5,
AUSBLICK
.
51
E.
ZUSAMMENFASSUNG
.
53
F.
ANHANG
.
56
1.
ABBILDUNGEN
.
56
RIABSDLEN
.
71
G.
LITERATURVERZEICHNIS
.
72 |
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