Untersuchungen zum Pathomechanismus der Hypercalciurie beim Hyperprostaglandin-E2-Syndrom: Effekt der Indometacin-Langzeitbehandlung
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1995
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INHALTSVERZEICHNIS
SEITE
INHALTSVERZEICHNIS I-IV
TABELLENVERZEICHNIS V-VI
ABBILDUNGSVERZEICHNIS VII
ABKUERZUNGSVERZEICHNIS VIII
1. EINLEITUNG 1
1.1 WIRKUNGSPROFIL VON PGE2 1
1.2 HYPERPROSTAGLANDIN E-SYNDROM (HPGES) UND BARTTER-SYNDROM 4
1.3 CALCIUM-HOMOEOSTASE UND HYPERPROSTAGLANDIN E-SYNDROM (HPGES) 5
1.4 ZIEL DER STUDIE 7
2. PATIENTENGUT 8
2.1 LANGZEITBEHANDLUNG MIT INDOMETACIN 11
2.1.1 NEBENWIRKUNGEN DER INDOMETACIN-LANGZEITBEHANDLUNG 12
3. METHODIK 13
3.1 DER ORALE CALCIUMBELASTUNGSTEST 13
3.2. PATHOPHYSIOLOGISCHE GRUNDLAGEN ZUR DIFFERENZIERUNG DER
VERSCHIEDENEN
HYPERCALCIURIEFORMEN 15
3.2.1 "RENALE" FORM DER HYPERCALCIURIE 15
3.2.2 "RESORPTIVE" FORM DER HYPERCALCIURIE 16
3.2.3 "ABSORPTIVE" FORM DER HYPERCALCIURIE 16
3.3 NOTWENDIGKEIT EINER CALCIUMARMEN ERNAEHRUNG VOR DURCHFUEHRUNG DES
ORALEN
CALCIUMBELASTUNGSTESTS 18
3.3.1 CALCIUMARME ERNAEHRUNG IM CALCIUMBELASTUNGSTEST 19
3.4 STUDIENDESIGN 20
3.4.1 INDOMETACIN AUSLASSVERSUCH 25
3.4.2 SONSTIGE UNTERSUCHUNGEN 26
3.5 BEHANDLUNGSVERSUCH MIT HYDROCHLOROTHIAZID 27
3.6 KOERPERWACHSTUM 28
3.7 LABORUNTERSUCHUNGEN 28
3.7.1 ANALYTISCHE METHODEN 31
BIBLIOGRAFISCHE INFORMATIONEN
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II
3.8 ERMITTLUNG VON REFERENZWERTEN AN EINER ALTERSENTSPRECHENDEN
KONTROLL-
GRUPPE 33
3.9 STATISTIK 34
3.10 ETHIK KOMISSSION 35
4. ERGEBNISSE 36
4.1 EINGANGSVORAUSSETZUNGEN 36
4.2 INDOMETACIN LANGZEITTHERAPIE 37
4.3 INDOMETACIN-AUSLASSVERSUCH 38
4.3.1 KLINISCHE SYMPTOMATIK: 38
4.3.2 METABOLISCHE CHARAKTERISTIKA DER HYPERPROSTAGLANDIN-E-PATIENTEN 39
4.3.2.1 DURSTVERSUCH ~ 42
4.3.3 BILDGEBENDE DIAGNOSTIK 42
4.4 UNTERSUCHUNGEN ZUR CALCIUM HOMOEOSTASE 44
4.4.1 UNTERSUCHUNGEN ZUR HYPERCALCIURIE UNTER
INDOMETACIN-LANGZEITTHERAPIE
UND NACH ABSETZEN VON INDOMETACIN 44
4.4.2 CALCIUMARME ERNAEHRUNG UND INDOMETACIN-AUSLASSVERSUCH 46
4.4.3 KNOCHENSTOFFWECHSEL IM INDOMETACIN-AUSLASSVERSUCH 47
4.4.4 UNTERSUCHUNG DER PROSTAGLANDINBEDINGTEN AUSWIRKUNGEN AUF DIE
CALCIUM-HOMOEOSTASE 48
4.4.5 DER ORALE CALCIUMBELASTUNGSTEST 49
4.4.6 KORRELATIONEN ZWISCHEN EINZELNEN PARAMETERN 51
4.5 HYDROCHLOROTHIAZID BEHANDLUNGSVERSUCH 52
4.6 KOERPERWACHSTUM 55
5. DISKUSSION 60
5.1 METHODENDISKUSSION 60
5.1.1 DER ORALE CALCIUMBELASTUNGSTEST 60
5.1.1.1 "ABSORPTIVE" UND "RENALE" FORM DER HYPERCALCIURIE 61
5.1.1.2 VALIDITAET UND REPRODUZIERBARKEIT DES CALCIUM-BELASTUNGSTESTS 63
5.1.1.3 BEURTEILUNG DES CALCIUMBELASTUNGSTESTS 65
5.1.2 PARATHORMON 66
5.1.3 CYCLISCHES ADENOSINMONOPHOSPHAT 68
III
5.2 ERGEBNISDISKUSSION 70
5.2.1 DIE PATHOGENETISCHE ROLLE DER RENALEN UND SYSTEMISCHEN
PROSTAGLANDIN-
BIOSYNTHESE BEIM HPGES 70
5.2.2 HYPERCALCIURIE UND HPGES 71
5.2.3 EINTEILUNG DER HYPERCALCIURIE UNTER DER INDOMETACIN-BEHANDLUNG
UND NACH DEREN ABSETZEN 72
5.2.4 THEORIE EINES PRIMAEREN RENALEN PHOSPHATVERLUSTES 76
5.2.5 PROSTAGLANDIN E UND DIE CALCIUM HOMOEOSTASE 79
5.2.6 HYDROCHLOROTHIAZIDVERSUCH 84
5.2.7 ENTWICKLUNG DES KOERPERWACHSTUMS 84
5.2.8 ZUSAMMENFASSUNG DER PATHOPHYSIOLOGIE BEIM HPGES 86
5.2.9 BEHANDLUNG DER HYPERCALCIURIE BEIM HPGES 87
6. ZUSAMMENFASSUNG 89-92
7. ANHANG: TABELLEN 93
TABA-19 93
TABA-20 94
TABA-21 95
TABA-22 96
TABA-23 97
TAB A-24.I 98
TAB A-24.II 99
ANHANG: ABBILDUNGEN
ABBA-1 100
ABBA-2 101
ABBA-3 102
ABBA-4 103
ABBA-5 104
ABBA-6 105
ABBA-7 106
ABBA-8 107
ABBA-9 108
IV
8. LITERATUR 109-131
9. LEBENSLAUF 132
9.1 VEROEFFENTLICHUNGEN 133-136
11
DANKSAGUNG 137 |
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