Verfügbarkeit: Relevanz des Angiotensin II Typ 1a-Rezeptors und der NADPH-Oxidase für die Entstehung Angiotensin II-vermittelter DNA-Schäden

Relevanz des Angiotensin II Typ 1a-Rezeptors und der NADPH-Oxidase für die Entstehung Angiotensin II-vermittelter DNA-Schäden: = Relevance of angiotensin II type 1a receptor and NADPH oxidase for the formation of angiotensin II-mediated DNA damage

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Bibliographische Detailangaben
1. Verfasser:	Zimnol, Anna ca. 21. Jh (VerfasserIn)
Format:	Abschlussarbeit Buch
Sprache:	German
Veröffentlicht:	Würzburg 2016
Schlagworte:	Angiotensin II Oxidativer Stress DNS-Schädigung NADPH-Oxidase NADPH oxidase angiotensin II type 1a receptor DNA damage oxidative stress Hochschulschrift
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adam_text	INHALT 1. EINLEITUNG............................................................................................ - 7 - 1.1 ERHOEHTE NIERENKREBSINZIDENZ BEI HYPERTENSIVEN PATIENTEN ................................... - 7 - 1.2 DAS KLASSISCHE RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON-SYSTEM (RAAS)..................................- 8 - 1.2.1 ANGIOTENSIN IL-REZEPTOREN................................................................................................................. -1 0 - 1.2.2 SIGNALWEGE DES ATL-REZEPTORS.........................................................................................................-1 1 - 1.3 OXIDATIVER STRESS UND REAKTIVE SAUERSTOFFSPEZIES .................................................... - 1 3 - 1.3.1 OXIDATIVER STRESS IM ZUSAMMENHANG MIT HYPERTONIE .................................................................. -1 4 - 1.3.1.1 NADPH-OXIDASE.................................................................................................................... -1 4 - 1.3.2 OXIDATIVER STRESS UND DNA-SCHAEDEN.......................................................................... ..................... -1 6 - 1.4 ANTIOXIDATIVE ABWEHRMECHANISMEN.......................................... . ............................... -1 7 - 1.4.1 DER TRANSKRIPTIONSFAKTOR NRF2...........................................................................................................-17 - 1.4.2 NRF2-ABHAENGIGE TRANSKRIPTION VON ANTIOXIDATIVEN ENZYMEN.........................................................-1 9 - 1.5 DNA-REPARATUR-MECHANISMEN.....................................................................................-20- 1.5.1 BASENEXZISIONSREPARATUR......................................................................................................................- 20 - 1.5.2 POLY-(ADP)-RIBOSYLIERUNG UND IHRE ROLLE BEI DER BER...................................................................... - 21 - 2. ZIELSETZUNG DER ARBEIT...............................................................-23 - 3. MATERIALIEN UND METHODEN........................................................-25 - 3.1 MATERIALIEN....................................................................................... -25- 3.1.1 VERSUCHSTIERE........................................................................................................................................ - 25 - 3.1.2 ZELLLINIE UND ZELLKULTURMEDIEN............................................................................................................- 25 - 3.1.3 CHEMIKALIEN, REAGENZIEN UND VERBRAUCHSMATERIALIEN....................................................................- 25 - 3.1.4 BLUTDRUCKMESSGERAET............................................................................................................................. - 26 - 3.1.5 OLIGONUKLEOTIDE.....................................................................................................................................- 26 - 3.2 M ETHODEN......................................................................................................................... -29- 3.2.1 ZELLKULTUR................................................................................................................................................- 29 - 3.2.2 VERSUCH ZUR UEBERPRUEFUNG DER ABHAENGIGKEIT ANGLL-INDUZIERTER SCHAEDEN VOM BLUTDRUCK .......... - 29 - 3.2.3 VERSUCHE ZUR IDENTIFIKATION DER MOEGLICHEN BETEILIGUNG VON NADPH-OXIDASE-UNTEREINHEITEN AN DER ENTSTEHUNG ANGLL-VERMITTELTER DNA-SCHAEDEN.............................................................................................- 32 - 3.2.3.1 BETEILIGUNG DER NADPH-OXIDASE 4 ........................................................................................... - 32 - 3.2.3 2 BETEILIGUNG DER NADPH-OXIDASE 2 ........................................................................................... - 33 - 3.2.4 NACHWEIS DES KLINISCHEN PARAMETERS KREATININ IN URIN UND SERUM..............................................- 34 - 3.2.5 ALKALISCHER COMET ASSAY................................................................................................................... - 34 - 3.2.6 REPARATUR-COMET ASSAY.................................................................................................................... - 36 - 3.2.6.1 SCHAEDIGUNG DER SUBSTRATZELLEN MIT DEM PHOTOSENSIBILISATOR ROL9-8022 ........................... - 38 - 3.2 6.2 PROTEINISOLIERUNG...................................................................................................................- 38 - 3.2.6.3 DURCHFUEHRUNG DES REPARATUR-COMET-ASSAYS..........................................................................- 39 - 3.2.7 IMMUNHISTOCHEMIE............................................................................................................................ - 40 - 3.2.7.1 ABC-DAB-REAKTION..................................................................................................................... - 40 - 3.2.7 2 AMPLIFIZIERUNG MIT HILFE VON TSA.........................................................................................- 42 - 3.2.73 QUANTIFIZIERUNG...........................................................................................................................- 43 - 3.2.8 IMMUNFLUORESZENZ.............................................................................................................................. - 43 - 3.2.9 ROS-BESTIMMUNG............................................................................................................................... - 44 - 3.2.10 SEMIQUANTITATIVE UNTERSUCHUNG DER NIERE - HISTOPATHOLOGIE .................................................... - 45 - 3.2.10.1 GLOMERULOSKLEROSEINDEX (GSI)/ MESANGIOLYSEINDEX (MSI).................................................. - 45 - 3.2.10.2 VASKULAERER SCHAEDIGUNGSINDEX (VSI)........................................................................................ - 47 - 3.2.10.3 TUBULOINTERSTITIELLER SCHAEDIGUNGSINDEX (TSI)........................................................................- 48 - 3.2.11 MOLEKULARBIOLOGISCHE METHODEN......................................................................................................-4 9 - 3.2.11.1 RNA-EXTRAKTION.........................................................................................................................- 49 - 3.2.11.2 CDNA-HERSTELLUNG (RT-PCR).................................................................................................... - 49 - 3.2.11.3 TOUCHDOWN- POLYMERASE-KETTENREAKTION (PCR) .................................................................. - 51 - 3.2.11.4 QUANTITATIVE RT-PCR................................................................................................................ - 53 - 3.2.11.5 QUANTITATIVER RT-PCR-ARRAY.................................................................................................... - 56 - 3.2.12 PROTEINCHEMIE: WESTERN BLOT..........................................................................................................- 56 - 3.2.13 ELISA (ENZYME LINKED IMMUNOSORBENT ASSAY)............................................................................ - 58 - 3.2.13.1 SANDWICH-ELISA.........................................................................................................................- 58 - 3.2.13.2 KOMPETITIVER ELISA.................................................................................................................. - 60 - 3.2.14 STATISTIK...............................................................................................................................................- 6 2 - 4. ERGEBNISSE........................................................................................ -6 3 - 4.1 VERSUCH ZUR UEBERPRUEFUNG DER ABHAENGIGKEIT ANGLL-INDUZIERTER SCHAEDEN VOM BLUTDRUCK.................................................................................................................................. -63- 4.1.1 ANGLL FUEHRT NICHT ZU EINEM ERHOEHTEN BLUTDRUCK IN DER ATLA-KO-MAUS ....................................... - 63 - 4.1.2 GEWICHTSPARAMETER........................................................................................................................... - 64 - 4.1.3 NIERENFUNKTIONSPARAMETER............................................................................................................... - 65 - 4.1.4 HISTOPATHOLOGISCHE VERAENDERUNGEN DER NIERENRINDE IN WT- UND ATLA-KO-MAEUSEN ............... - 67 - 4.1.4.1 GSI/MSI........................................................................................................................................ - 6 7 - 4.1.4.2 VSI.................................................................................................................................................- 6 8 - 4.1.4.3 TSI.................................................................................................................................................- 68 - 4.1.5 OXIDATIVER STRESS-AUSGELOEST DURCH ANGLL......................................................................................... - 69 - 4.1.5.1 ERHOEHTE 15-LSOPROSTAN FZRAUSSCHEIDUNG DURCH ANGLL...........................................................- 69 - 4.1.5.2 ANGLL FUEHRT TROTZ ATLAR-DEFIZIENZ ZUR BILDUNG VON ROS.........................................................- 70 - 4.1.5.3 GESTEIGERTE NOX2- UND NOX4-EXPRESSION IN ATLA-KO-MAEUSEN.............................................- 72 - 4.1.6 ANGLL FUEHRT ZUR TRANSLOKATION DES TRANSKRIPTIONSFAKTORS NRF2 IN DEN ZELLKERN............................- 72 - 4.1.7 GERINGE BEEINFLUSSUNG DES ANTIOXIDATIVEN ABWEHRSYSTEMS DURCH ANGLL .................................... - 73 - 4.1.8 ENTSTEHUNG VON DNA-SCHAEDEN..........................................................................................................- 75 - 4.1.8.1 ANGLL-INDUZIERTE DNA-SCHAEDEN KOENNEN IN ISOLIERTEN NIERENZELLEN VON WT-MAEUSEN NACHGEWIESEN WERDEN............................................................................................................................- 76 - 4.1.8.2 ANGLL FUEHRT ZUR INDUKTION VON DOPPELSTRANGBRUECHEN IN NIERE UND HERZ VON WT- UND ATLA-KO- MAEUSEN....................................................................................................................................................... - 76 - 4.1.9 BEEINFLUSSUNG VON REPARATURPROZESSEN IN DER NIERE DURCH ANGLL ................................................. - 78 - 4.1.9.1 ANGLL ERHOEHT DIE DNA-EINSCHNITTSAKTIVITAET NUR IN WT-MAEUSEN ............................................... - 79 - 4.1.9.2 ANGLL VERMINDERT DIE ENTSTEHUNG VON PADPR-KETTEN...............................................................- 79 - 4.1.9.3 SCREENING VON GENEN, WELCHE DIE DNA-REPARATUR BEEINFLUSSEN............................................- 80 - 4.1.10 EXPRESSION DER KOMPONENTEN DES RAS IN DER NIERE...................................................................... - 82 - 4.2 VERSUCHE ZUR IDENTIFIKATION DER MOEGLICHEN BETEILIGUNG VON NADPH-OXIDASE- UNTEREINHEITEN AN DER ENTSTEHUNG ANGLL-VERMITTELTER DNA-SCHAEDEN ...................... -8 5 - 4.2.1 BETEILIGUNG DER NADPH-OXIDASE 4 (NOX4) AN GENOMISCHEN SCHAEDEN............................................- 85 - 4.2.1.1 DAS FEHLEN VON NOX4 HAT KEINEN EINFLUSS AUF DEN BLUTDRUCK...................................................- 85 - 4.2.1.2 GEWICHTSPARAMETER......................................................................................................................- 86 - 4.2.1.3 NIERENFUNKTIONSPARAMETER..........................................................................................................- 87 - 4.2.1.4 HISTOPATHOLOGISCHE VERAENDERUNGEN DES GEFAESSSYSTEMS IN DER WT- UND NOX4-KO-MAUS..- 88 - 4.2.1.5 OXIDATIVER STRESS-AUSGELOEST DURCH ANGLL.................................................................................... - 89 - 4.2.1.5.1 ERHOEHTE 15-LSOPROSTAN FRI-AUSSCHEIDUNG DURCH ANGLL......................................................- 89 - 4.2.1.5.2 TROTZ FEHLEN VON NOX4 KOMMT ES ZUR BILDUNG VON ROS...................................................- 89 - 4.2.1.5.3 NOX2 KOMPENSIERT NICHT DAS FEHLEN VON NOX4..................................................................- 91 - 4.2.1.6 ANTIOXIDATIVES ABWEHRSYSTEM IN NOX4-KO-TIEREN....................................................................- 93 - 4.2.1.7 ENTSTEHUNG VON DNA-SCHAEDEN.................................................................................................... - 94 - 4.2.1.7.1 ERHOEHTE DNA-SCHAEDEN IN ISOLIERTEN NIERENZELLEN VON NOX4-KO-TIEREN ........................ - 94 - 4.2.1.7.2 INDUKTION VON DNA-DOPPELSTRANGBRUECHEN IN DER NIERE VON NOX4-KO-TIEREN ........... - 95 - 4.2.2 BETEILIGUNG DER NADPH-OXIDASE 2 (NOX2) AN GENOMISCHEN SCHAEDEN ............................................ - 96 - 4.2.2.1 DAS FEHLEN VON NOX2 HAT KEINEN EINFLUSS AUF DEN BLUTDRUCK ........................................... -9 6 - 4 2.2.2 GEWICHTSPARAMETER......................................................................................................................- 97 - 4.2.2.3 NIERENFUNKTIONSPARAMETER.................................................................................................. - 97 - 4.2.2 4 HISTOPATHOLOGISCHE VERAENDERUNGEN DES GEFAESSSYSTEMS IN DER WT- UND NOX2-KO-MAUS..- 99 - 4.2.2 5 OXIDATIVER STRESS - AUSGELOEST DURCH ANGLL................................................................................- 99 - 4.2.2.5.1 SCHUTZ VOR LIPIDPEROXIDATION DURCH NOX2-DEFIZIENZ...................................................-100 - 4.2.2.5.2 TROTZ FEHLEN VON NOX2 KOMMT ES ZUR BILDUNG VON ROS..............................................-100 - 4.2.2.5 3 NOX4 KOMPENSIERT NICHT DAS FEHLEN VON NOX2 ............................................................. -102 - 4.2.2.6 ANTIOXIDATIVES ABWEHRSYSTEM IN NOX2-KO-MAEUSEN ........................................................... -103 - 4.2.2.7 INDUKTION VON DNA-DOPPELSTRANGBRUECHEN IN DER NIERE VON NOX2-KO TIEREN..................-104 - 5. DISKUSSION........................................................................................-1 0 6 - 5.1 RELEVANZ DES ATLA-REZEPTORS FUER DIE ENTSTEHUNG DES BLUTDRUCKES, DIE BILDUNG VON OXIDATIVEN DNA-SCHAEDEN UND REPARATURPROZESSEN IN VIVO ....................................... -1 0 6 - 5.1.1 BETEILIGUNG DES ATLB-REZEPTORS AN DER BLUTDRUCKREGULATION IN ATLA-REZEPTOR-DEFIZIENTEN MAEUSEN -106 - 5.1.2 EIN FEHLEN DES ATLA-REZEPTORS FUEHRT ZU HISTOPATHOLOGISCHEN SCHAEDEN IN DER N IERE..............-107 - 5.1.3 ANGLL-INDUZIERTER OXIDATIVER STRESS TRITT UNABHAENGIG VON EINEM ERHOEHTEN BLUTDRUCK AUF ........ -1 10 - 5.1.4 ANTIOXIDATIVES ABWEHRSYSTEM......................................................................................................... -114 - 5.1.5 DNA-SCHAEDEN UND REPARATUR IN ATLA-KO-MAEUSEN...................................................................... -116 - 5.2 IDENTIFIKATION DER BETEILIGTEN NADPH-OXIDASE AM ANGLL-INDUZIERTEN OXIDATIVEN STRESS....................................................................................................................................... -1 1 9 - 6. ZUSAMMENFASSUNG........................................................................ -1 2 6 - 7. SUMMARY............................................................................................-1 2 9 - 8. ABKUERZUNGSVERZEICHNIS............................................................ -131 - 9. LITERATURVERZEICHNIS ............... -1 3 3 - DANKSAGUNG.......................................................................................... -1 5 7 - EIDESSTATTLICHE ERKLAERUNG...........................................................-159 -
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