Untersuchungen zur Kernarchitektur in mumifizierten Hodgkin-Zellen:
Gespeichert in:
1. Verfasser: | |
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2000
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Beschreibung: | Köln, Univ., Diss., 2000 |
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INHALTSVERZEICHNIS
1.
EINLEITUNG
.
1
1.1
MORBUS
HODGKIN
.
1
1.1.1
HISTOPATHOLOGIE
.
1
1.1.2
EXPRESSION
VON
LYMPHOCYTEN-AKTIVATIONS-ANTIGENEN
.
2
1.2
ZELLTOD
.
3
1.2.1
DER
AKZIDENTELLE
ZELLTOD
.
3
1.2.2
DER
PROGRAMMIERTE
ZELLTOD
.
3
1.2.2.1
MORPHOLOGIE
UND
ULTRASTRUKTUR
.
4
1.2.2.2
DNS-FRAGMENTATION
.
4
1.2.2.3
DIE
PROTEASENKASKADE
.
5
1.2.2.4
DAS
CD95-SYSTEM
.
1
1.3
ZELLTOD
BEIM
MORBUS
HODGKIN
.
8
1.3.1
MUMIENZELLEN
.
8
1.3.2
DAS
MODELL
DER
ZELLINIE
HDLM-2
.
9
1.4
ZELLKERNARCHITEKTUR
.
10
1.4.1
KERNHUELLE
UND
KERNLAMINA
.
10
1.4.2
KERNMATRIX
.
11
1.4.3
CHROMATINAUFBAU
.
12
1.4.4
TRANSKRIPTION
UND
RNS-METABOLISMUS
.
13
1.4.5
NUCLEOLUS
.
14
1.4.6
KERNMATRIX
BEI
TRANSFORMIERTEN
ZELLEN
.
14
1.5
FRAGESTELLUNG
.
15
2.
MATERIAL
UND
METHODEN
.
.
.
16
2.1
ZELLKULTUR
.
16
2.1.1
STIMULATION
UND
INHIBITION
DER
ZELLKULTUR
.
16
2.2
GEFRIERSCHNITTE
.
16
2.3
IMMUNFLUORESZENZ
.
,
.
16
2.3.1
CYTOZENTRIFUGATE
.
16
2.3.2
GEFRIERSCHNITTE
.
17
2.3.3
ZELLSUSPENSIONEN
.
18
2.3.3.1
SPLICEOSOMEN-ANTIGENE
.
18
2.3.3.2
MATRIX-PROTEINE
.
18
2.3.3
3
ANNEXIN-V
.
19
2.4
TUNEL-METHODE
.
20
2.4.1
CYTOZENTRIFUGATE
.
20
2.4.1.1
DOPPELFOERBUNG
.
20
2.4.2
GEFRIERSCHNITTE
.
21
2.5
FIUORESZENZ-IN-SITU-HYBRIDISIERUNG
(FISH)
.
21
2.5.1
CHROMOSOMEN-IN-SITU-HYBRIDISIERUNG
.
21
2.5.1.1
FIXIERUNG
UND
VORBEHANDLUNG
.
21
2.5.1.2.
HYBRIDISIERUNG
.
21
2.5.1.3
POSTHYBRIDISIERUNGS-WASCHSCHRITTE
.
21
2.5.1.4
NACHWEISREAKTION
.
22
2.5.2
IN-SITU-HYBRIDISIERUNG
MIT
OLIGO-DT
.
22
2.5.2.1
KERNEXTRAKTION
.
22
2.5.2.2
HYBRIDISIERUNG
.
22
2.5.2.3
NACHWEISREAKTION
.
23
2.6
FLUORESZENZ-MIKROSKOPIE
.
23
2.6.1
LICHTMIKROSKOPIE
.
23
2.6.2
KONFOKALE
MIKROSKOPIE
.
24
2.7
DURCHFLUSSCYTOMETRIE
.
25
2.8
ELEKTRONENMIKROSKOPIE
.
26
3.
ERGEBNISSE
.
27
3.1
UNTERSUCHUNGEN
AN
DER
HODGKIN-ZELLINIE
HDLM-2
.
27
3.1.1
IMMUNFLUORESZENZ
.
27
3.1.1.1
SPLICEOSOMEN
.
27
3.1.1.2
KERNMATRIX
.
28
3.1.1.3
KERNLAMINA
.
29
3.1.2
NACHWEIS
VON
DNS-STRANGBRUECHEN
.
29
3.1.3
FLUORESZENZ-IN-SITU-HYBRIDISIERUNG
.
30
3.1.3.1
CHROMOSOMEN-IN-SITU-HYBRIDISIERUNG
.
30
3.1.3.2
IN-SITU-HYBRIDISIERUNG
MIT
OLIGO-DT
.
30
3.1.4
DURCHFLUSSCYTOMETRIE
.
31
3.1.4.1
ANNEXIN-V
.
31
3.1.4.2
DNS-HISTOGRAMME
.
31
3.1.4.3
KERNPROTEINE
.
32
3.1.5
ULTRASTRUKTUR
.
35
3.2
UNTERSUCHUNGEN
AN
HODGKIN-UND
REED-STERNBERG-ZELLEN
.
37
3.2.1
IMMUNFLUORESZENZ
.
37
3.2.1.1
CHARAKTERISIERUNG
DER
HRS
UND
MUMIENZELLEN
.
37
3.2.1.2
SPLICEOSOMEN
.
37
3.2.1.3
KERNMATRIX
.
38
3.2.1.4
KERNLAMINA
.
38
3.2.2
FEHLEN
INTERNUCLEOSOMAIER
DNS-FRAGMENTATION
.
39
4.
DISKUSSION
.
40
4.1
STIMULATION
VON
CD95
INDUZIERT
DIE
KLASSISCHE
APOPTOSE
BEI
DER
ZELLINIE
HDLM-2
.
40
4.1.1
ULTRASTRUKTUR
.
40
4.1.2
DNS-FRAGMENTATION
.
40
-
VIII
-
4.1.3
EXPOSITION
VON
PHOSPHATIDYLSERIN
.
41
4.2
VERAENDERUNGEN
DER
ZELLKERNARCHITEKTUR
IN
DER
APOPTOSE
.
42
4.2.1
SPLICEOSOMEN
.
42
4.2.2
KERNMATRIX
.
43
4.2.3
KERNLAMINA
.
44
4.2.4
FLUORESZENZ-IN-SITU-HYBRIDISIERUNG
.
45
4.2.4.1
POLY(A)-RNS
.
45
4.2.4.2
CHROMOSOM
18
.
46
4.3
ZINK
INHIBIERT
WICHTIGE
ASPEKTE
DER
CD95-INDUZIERTEN
APOPTOSE
.
46
4.3.1
ULTRASTRUKTUR
.
46
4.3.2
DNS-FRAGMENTATION
.
47
4.3.3
EXPOSITION
VON
PHOSPHATIDYLSERIN
.
49
4.4
VERAENDERUNGEN
DER
ZELLKERNARCHITEKTUR
IN
DER
ZINK-INHIBIERTEN
APOPTOSE
.49
4.4.1
SPLICEOSOMEN
.
49
4.4.2
KERNMATRIX
.
50
4.4.3
KERNLAMINA
.
50
4.4.4
FLUORESZENZ-IN-SITU-HYBRIDISIERUNG
.
51
4.4.4.1
POLY(A)-RNS
.
51
4.4.4.2
CHROMOSOM
18
.
51
4.5
VERAENDERUNGEN
DER
ZELLKERNARCHITEKTUR
IN
DER
MUMIFIKATION
.
51
4.5.1
SPLICEOSOMEN
.
51
4.5.2
KERNMATRIX
.
51
4.5.3
KERNLAMINA
.
52
4.6
DIE
MUMIFIKATION
ABORTIVE
APOPTOSE
ODER
ABORTIVE
MITOSE
?
.
53
4.7
DAS
KONZEPT
DER
PARA-APOPTOSE
.
55
4.8
ZUSAMMENFASSENDE
CHARAKTERISIERUNG
VON
MUMIENZELLEN
.
57
5.
ZUSAMMENFASSUNG
.
58
6.
LITERATURVERZEICHNIS
.
59
7.
ANHANG
.
69
7.1
VERZEICHNIS
DER
VERWENDETEN
PUFFER
UND
LOESUNGEN
.
69
IMMUNFLUORESZENZ
.
69
FLUORESZENZ-IN-SITU-HY
BRIDISIERUNG
.
69
DURCHFLUSSCYTOMETRIE
.
70
7.2
LEBENSLAUF
.
71
-IX |
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