Pathomechanismen der In-Stent-Restenose:
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| Sprache: | German |
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2009
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| adam_text | Titel: Pathomechanismen der In-Stent-Restenose
Autor: Tuleta, Izabela
Jahr: 2009
Seite
ABKÜRZUNGEN 9
1. EINLEITUNG 10
1.1 Entwicklung von Stent-Implantations-Verfahren - historischer Hintergrund 10
1.1.1 Erste Katheterisierungsversuche im kardiovaskulären System 10
1.1.2 Entdeckung von Röntgenstrahlen und ihre Anwendung in der 11
invasiven Kardiologie und Angiologie
1.1.3 Katheterisierung am Menschen 12
1.1.4 Ballon-Angioplastie und alternative Katheter-basierte Therapien 13
1.1.5 Intravaskuläre Stents 15
1.1.6 Prävention und Therapie der Restenose 17
1.2 Pathophysiologie der In-Stent Restenose 22
1.3 Primär extravaskuläre Zellen als Quelle von neointimalen Zellen 22
1.4 Apoptose und Gewebehomöostase 24
1.5 Wichtige Regulatoren des Restenose-Prozesses 26
1.5.1 Angiotensin II-Typ-1-Rezeptor (ATiR) 26
1.5.2 Platelet-derived Growth Factor (PDGF) 27
1.5.3 Nuclear factor-KB (NF-kB) 28
2. ZIELSETZUNG UND FRAGESTELLUNG 30
3. MATERIAL UND METHODEN 33
3.1 Tiermodell 33
3.2 Stent-Implantation 33
33 Gewebeaufarbeitung 34
3.4 Herstellung und Bearbeitung von Paraffinschnittpräparaten 34
-IC
3.5 Histochemie und Immunhistochemie
3.5.1 Masson-Goldner-Trichromfärbung 35
3.5.2 Siriusrot-Färbung 3S
3.5.3 Weigert-Elastica-van-Gieson-Färbung
3.5.4 Immunhistochemie
3.5.5 TUNEL-Assay(TdT-MediateddUTPNickEndLabeling) 38
3.6 Lichtmikroskopie und Digitalfotografie 39
3.7 Morphometrie und Expressionen immunhistochemischer Signale 39
3.8 Transmissionselektronenmikroskopie (TEM)
36
36
40
3.9 Statistische Analyse 41
EXPERIMENTELLE ERGEBNISSE
42
4.1 Morphometrie der Gefäßwandkompartimente im Zeitverlauf 42
4.2 Zelldichtenbestimmung in drei Kompartimenten der traumatisierten 44
arteriellen Wand: Neointima, Media und Adventitia
43 Evaluierung der Zelldichten veschiedener neointimaler Regionen im Zeitverlauf 46
der Neointimaformierung
4.4 Frühe Ereignisse nach Stent-Implantation - Rekrutierung erster neointimaler 46
Zellen in traumatisierten Gefäßabschnitten
4.5 Kontraktile und synthetische glatte Muskelzellen in der Post-Stent 48
Neointima
4.6 Nachweis der Präsenz primär extravaskulärer Zellen in der Neointima nach 48
Stent-Implantation
4.6.1 Detektion dendritischer Zellen als neuer Zelltyp bei der 48
Neointimaentstehung
4.6.2 Evaluierung der inflammatorischen/immunologischen Antwort in der 52
Neointima nach Stent-Implantation
4.6.3 Detektion der CD133+ endothelialen Progenitorzellen (EPC) in der 53
Neointima
4.6.4 Nachweis der Zellen des neuroektodermalen Ursprungs 53
4.7 Nachweis der Zellen, deren Funktion über FKBP12-Rezeptoren für 55
Rapamycin modulierbar ist
4.8 Nachweis der Apoptoseereignisse in der Neointima mittels TUNEL-Assay 57
und TEM-Mikroskopie. Regionale und zeitliche Unterschiede
4.9 Untersuchung zur Bestimmung des der Apoptose unterliegenden 59
neointimalen Zelltyps
4.10 Analyse der Proliferationsaktivität in der Neointima als Gegenprozess zur 61
Apoptose. Evaluierung des Zusammenhangs mit Expression des
Wachstumsfaktors PDGF
4.11 Evaluierung der gefäßtraumainduzierten Änderungen auf der Zelloberfläche 64
und in perinukleären Regionen. Detektion von ATiR und NF-kB
4.12 Analyse der für die späte Ausdehnung der Neointima verantwortlichen 66
Prozesse - Evaluierung der HSP47-assoziierten Kollagensynthese
4.13 Reaktionen in der Media nach Stentimplantation 71
4.13.1 Zelluläre und azelluläre Zusammensetzung der Media 71
4.13.2 Detektion von Apoptose, Proliferation und promitotisch/antiapoptotisch- 72
wirkenden Faktoren: ATiR, PDGF, NF-kB
4.14 Reaktionen in der Adventitia nach Stentimplantation 73
4.14.1 Nachweis von apoptotischen und proliferativen Ereignissen 73
sowie von Zellularität-regulierenden Faktoren: ATiR, PDGF, NF-kB
4.14.2 Adventitiale NeoVaskularisation 73
4.15 Die Neointimaformierung in den Koronargefäßen nach Stahl-Stentimplantation 74
5. DISKUSSION 84
5.1 Neointima als Hauptursache der Restenose nach Stentimplantation 84
5.2 Präsenz primär extravaskulärer Zellen in der Neointima nach 85
Stentimplantation
5.2.1 Gemeinsame Mobilisierung und Rekrutierung verschiedener Zelltypen 85
des primär extravaskulären Ursprungs in arteriellen Läsionen
5.2.2 Primär extravaskuläre Zellen nach der Akkumulation in der Neointima 85
5.2.3 Funktion primär extravaskulärer Zellen in der Neointima 86
5 J Mögliche regulierende Effekte von Rapamycin auf die Funktion dendritischer 87
Zellen
5.4 Gestörtes Gleichgewicht zwischen Proliferation und Apoptose als 89
Schlüsseldeterminante der zellreichen Neointima
5.5 Das Übergewicht von Proliferation über die Apoptose als Resultat der 91
neointimalen Präsenz von antiapoptotischen und promitotischen Faktoren
5.6 Aktivierung und Unterstützung der inflammatorischen Antwort in der 95
Neointima. Rolle von NF-kB in Transduktion der ATiR- und
PDGF-aktivierten Signale
5.7 Stent-nahe Regionen als besonders aktive neointimale Bezirke 97
5.8 Kritische Rolle der Matrix in der Kontrolle von Funktionen neointimaler Zellen 99
5.9 Frühe Veränderungen der Media und Adventitia nach Stentimplantation 103
5.10 Späte Ereignisse in der Media und Adventitia nach Stentimplantation 104
5.11 Degradierbare Stents als neues attraktives Therapiekonzept 108
5.12 Vorteile des In-Stent-Restenose-Schweine-Modells hinsichtlich der 110
Übertragung der Resultate auf menschliche Gefäßläsionen
6. SCHLUSSFOLGERUNGEN 111
7. ZUSAMMENFASSUNG 115
8. LITERATURVERZEICHNIS 117
9. DANKSAGUNG 151
10. LEBENSLAUF 152
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