Klinische Aspekte der Uriniodausscheidungsmessung in einer universitären Schliddrüsenambulanz:
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2006
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Inhaltsverzeichnis
0. Abkürzungsverzeichnis 8
1. Einleitung............................................................................. 9
/./ Schilddrüse undIod. 9
1.1.1 Physiologie 9
1.1.2 Iodstoffwechsel 12
1.1.3 Iodmangd / IDD 14
1.1.4 Iodkontamination 18
1.2 Geschichtlicher Rückblick. 21
1.2.1 Anfänge der Iodbehandlung und Fälle erster lodkontaminationen im 19. Jhdt... 21
1.2.2 Vorreiter der Iodprophylaxe zu Beginn d. 20. Jahrhunderts: USA u. Schweiz... 24
1.2.3 Internationale Bemühungen in der 2. Hälfte des 20. Jahrhunderts 25
1.2.4 Entwicklungen in Deutschland 26
1.3 WHO Kriterien zum Monitoring der Iodversorgung d. Bevölkerung 28
1.4 DGE Empfehlungen zur täglichen Iodzufuhr mit der Nahrung. 30
1.5 Fragestellungen der vorliegenden Arbeit 31
2. Patienten und Methoden—................................................. 32
2.1 Patientengut 32
2.1.1 Normalkollektiv für epidemiologische Betrachtungen zur iodversorgung 32
2.1.2 Patientenkollektiv zur Auswertung bezüglich Iodkontamination 33
2.1.3 Weitere Patientenkollektive 34
2.2 lodbestimmung im Urin 35
2.2.1 Prinzip 35
2.2.2 Verwendete Reagenzien 36
2.2.3 Durchführung der Messung 37
4
2.2.4 Eichkurve 38
2.2.5 Auswertung 38
2.2.6 Besondere Temperaturabhängigkeit der Bestimmungsmethode 40
2.2.7 Qualitätskontrolle 43
2.2.7.1 Präzision. 43
2.2.7.2 Richtigkeit 44
2.2.7.3 Doppelbestimmung. 44
2.2.7.4 Verdünnung 44
2.3 Weitere Untersuchungsmethoden 45
2.3.1 Patientenuntersuchungen 45
2.3.1.1 Anamnese 45
2.3.1.2 Körperliche Untersuchung 45
2.3.2 Laboruntersuchungen 47
2.3.2.1 Kreatinin 47
2.3.2.2 tT3undiT4 47
2.3.2.3 TSH 48
2.3.2.4 TRH Test 49
2.3.2.5 TRAK 49
2.3.2.6 TAKundMAK 49
2.3.3 Apparative Verfehlen 51
2.3.3.1 Sonographie der Schilddrüse 51
2.3.3.2 Schilddrüsen Szintigraphie mit 99mTechnetium Pertechnetat 51
2.4 Statistische Auswertung 52
2.4.1 Datenerfassung 52
2.4.2 Auswertung 54
2.4.3 Grafische Aufbereitung der Ergebnisse: Box and Whisker Plots 55
3 Ergebnisse 56
3.1 Epidemiologische Ergebnisse zur lodversorgung i. Raum Südbaden 56
3.1.1 Charakterisierung des Patientenkollektiv (Alters und Geschlechtsverteilung)... 56
3.1.2 Palpatorisch ermittelte Strumagröße 58
3.1.2.1 Häufigkeitsverteilung 58
3.1.2.2 Vergleich Strumagrad sonographisches Schilddrüsenvolumen 59
5
3.1.2.3 Vergleich Stnimagrad Uriniodausscheidung 60
3.1.2.4 Vergleich Stnimagrad Alter 61
3.1.3 Sonographisch ermittelte Strumaprävalenz 62
3.1.3.1 Häufigkeitsverteilung 62
3.1.3.2 Vergleich sonographisches Schülddrüsenvolumen Geschlecht 63
3.1.3.3 Vergleich sonographisches Schilddrusenvolumen Alter 64
3.1.3.4 Vergleich sonographisches Schilddrüsenvolumen Uriniodausscheidung 65
3.1.4 Zustand der Iodveraigung gemessen an der lodkonzentration im Urin 66
3.1.4.1 Häufigkeitsverteilung 66
3.1.4.2 Vergleich lodkonzentration Geschlecht 68
3.1.4.3 Vergleich lodkonzentration Alter 69
3.1.4.4 Vergleich lodkonzentration sonographisch ermitteltes Schilddrusenvolumen 70
3.1.5 Kreatininkonzentration im Urin 71
3.1.5.1 Kreatininkonzentration in Bezug zu lodkonzentration 71
3.1.5.2 Kreatininkonzentration in Bezug zu Alter 71
3.1.5.3 Kreatininkonzentration in Bezug zu Geschlecht 72
3.1.6 Iodausscheidungswerte im Spontanurin normiert auf die Kreatininkonzentrati¬
on im Urin 74
3.1.6.1 Häufigkeitsverteilung 74
3.1.6.2 Vergleich Iodausscheidung normiert auf 1 g Kreatinin Geschlecht 75
3.1.6.3 Vergleich Iodausscheidung normiert auf 1 g Kreatinin Alter 77
3.1.7 lodversorgung anhand der nach Knudsen extrapolierten, alters u. geschlechts
korrigierten 24 Stunden Iodausscheidung im Urin 78
3.1.7.1 Häufigkeitsverteilung 78
3.1.7.2 Vergleich Iodausscheidung im Urin /24h (n. Knudsen) Geschlecht 79
3.1.7.3 Vergleich Iodausscheidung im Urin /24h (n. Knudsen) Alter 80
3.1.7.4 Vergleich Iodausscheidung im Urin/24h (n. Knudsen) Schilddrusenvolumen 81
3.1.7.5 Vergleich mit der von der DGE empfohlenen täglichen lodzufuhr 82
3.1.8 Beziehung zwischen lodkonzentration im Urin (in ug Iod/dl Urin) und der auf
1 g Kreatinin normierten Iodausscheidung 83
3.1.8.1 Betrachtung im Normkollektiv 83
3.1.8.2 Betrachtung im Gesamtkollektiv 84
3.2 Iodkontamination 85
3.2.1 Anteil iodkontaminierter Patienten 85
3.2.2 Ursachen der Iodkontamination 86
3.2.3 Iodexzess Detektionsrate durch alleinige Bestimmung der lodkonzentration.. 87
3.2.4 Einfluss eines lodexzesses auf die Schilddrusenhormonkonversion fT, * fT3 91
6
3.3 Beziehungen zwischen d. Jodausscheidung im Spontanurin u. TcTU 95
3.3.1 Auswirkung einer Iodkontamination auf den TcTU bei Patienten mit norma¬
lem TSH 95
3.3.2 TcTU in Relation zum Grad der Iodversorgung, TSH u. Schilddrüsenvolumen. 97
3.3.3 TcTU, bei schilddrüsengesunden Patienten (unter exogener Suppression) 102
3.3.4 TcTU, bei Patienten mit funktionellerSchilddrüsenautonomie 103
3.3.5 TcTU, bei Patienten mit Immunhyperthyreose (Morbus Basedow) 104
3.3.6 TcTU, in Abhängigkeit vom Schilddrusenvolumen 106
3.4 Thyreostatikaverbrauch bei Iodkontamination 107
3.5 Patientencompliance bezüglich der Einnahme von Iodid 111
3.5.1 Kurze Charakterisierung dieser Gruppe von 55 Patienten 111
3.5.2 Berechnung des Erwartungswertes 111
3.5.3 Ergebnisse 112
4 Diskussion 114
4.1 Iodbestimmung im Urin: Maßzahlen und Messmethoden 114
4.1.1 Eignung der verschiedenen Maßzahlen 114
4.1.2 Messmethoden der Iodurie im Vergleich 118
4.2 Status der Iodversorgung im Raum Südbaden im bundesweiten
Vergleich und im Vergleich verschiedener Monitoringparameter.... 120
4.2.1 Vergleich verschiedener Monitoringparameter zur Iodversorgung 120
4.2.2 Einordnung des Iodversorgungsstatus in Südbaden in bundesweite Ergebnisse
sowie aktuelle Entwicklungen 123
4.3 Iodkontamination: Häufigkeit, Ursachen, Detektion 128
4.3.1 Häufigkeit der Iodkontamination 128
4.3.2 Ursachen der Iodkontamination 130
4.3.2.1 Röntgenkontrastmittel 130
4.3.2.2 Amiodaron 131
4.3.2.3 Iodhaltige Desinfektionsmittel 33
4.3.2.4 Sonstige Ursachen 133
4.3.3 Detektion einer Iodkontamination 134
7
4.4 Klinische Bedeutung der Konversionshemmung insbesondere bei
Iodexposition und Hypothyreose 135
4.4.1 Iodinduzierte Konversionshemmung insbesondere bei Euthyreose
4.4.2 Iodinduzierte Konversionshemmung bei hypothyreoten Patienten: T3 Substi 137
tution empfehlenswert
4.5 TcTU(s) in Abhängigkeit von der Iodausscheidung im Urin 139
4.5.1 TcTU Werteundlodurie 139
4.5.2 TcTU, Werte und Iodurie 141
4.6 Steigender Thyreostatikabedarfbei Iodexzess 143
4.7 Complianceprobleme 144
5 Zusammenfassung 147
6 Literaturverzeichnis 149
7 Danksagung 168
8 Lebenslauf. 169
|
adam_txt |
3
Inhaltsverzeichnis
0. Abkürzungsverzeichnis 8
1. Einleitung. 9
/./ Schilddrüse undIod. 9
1.1.1 Physiologie 9
1.1.2 Iodstoffwechsel 12
1.1.3 Iodmangd / IDD 14
1.1.4 Iodkontamination 18
1.2 Geschichtlicher Rückblick. 21
1.2.1 Anfänge der Iodbehandlung und Fälle erster lodkontaminationen im 19. Jhdt. 21
1.2.2 Vorreiter der Iodprophylaxe zu Beginn d. 20. Jahrhunderts: USA u. Schweiz. 24
1.2.3 Internationale Bemühungen in der 2. Hälfte des 20. Jahrhunderts 25
1.2.4 Entwicklungen in Deutschland 26
1.3 WHO Kriterien zum Monitoring der Iodversorgung d. Bevölkerung 28
1.4 DGE Empfehlungen zur täglichen Iodzufuhr mit der Nahrung. 30
1.5 Fragestellungen der vorliegenden Arbeit 31
2. Patienten und Methoden—. 32
2.1 Patientengut 32
2.1.1 Normalkollektiv für epidemiologische Betrachtungen zur iodversorgung 32
2.1.2 Patientenkollektiv zur Auswertung bezüglich Iodkontamination 33
2.1.3 Weitere Patientenkollektive 34
2.2 lodbestimmung im Urin 35
2.2.1 Prinzip 35
2.2.2 Verwendete Reagenzien 36
2.2.3 Durchführung der Messung 37
4
2.2.4 Eichkurve 38
2.2.5 Auswertung 38
2.2.6 Besondere Temperaturabhängigkeit der Bestimmungsmethode 40
2.2.7 Qualitätskontrolle 43
2.2.7.1 Präzision. 43
2.2.7.2 Richtigkeit 44
2.2.7.3 Doppelbestimmung. 44
2.2.7.4 Verdünnung 44
2.3 Weitere Untersuchungsmethoden 45
2.3.1 Patientenuntersuchungen 45
2.3.1.1 Anamnese 45
2.3.1.2 Körperliche Untersuchung 45
2.3.2 Laboruntersuchungen 47
2.3.2.1 Kreatinin 47
2.3.2.2 tT3undiT4 47
2.3.2.3 TSH 48
2.3.2.4 TRH Test 49
2.3.2.5 TRAK 49
2.3.2.6 TAKundMAK 49
2.3.3 Apparative Verfehlen 51
2.3.3.1 Sonographie der Schilddrüse 51
2.3.3.2 Schilddrüsen Szintigraphie mit 99mTechnetium Pertechnetat 51
2.4 Statistische Auswertung 52
2.4.1 Datenerfassung 52
2.4.2 Auswertung 54
2.4.3 Grafische Aufbereitung der Ergebnisse: Box and Whisker Plots 55
3 Ergebnisse 56
3.1 Epidemiologische Ergebnisse zur lodversorgung i. Raum Südbaden 56
3.1.1 Charakterisierung des Patientenkollektiv (Alters und Geschlechtsverteilung). 56
3.1.2 Palpatorisch ermittelte Strumagröße 58
3.1.2.1 Häufigkeitsverteilung 58
3.1.2.2 Vergleich Strumagrad sonographisches Schilddrüsenvolumen 59
5
3.1.2.3 Vergleich Stnimagrad Uriniodausscheidung 60
3.1.2.4 Vergleich Stnimagrad Alter 61
3.1.3 Sonographisch ermittelte Strumaprävalenz 62
3.1.3.1 Häufigkeitsverteilung 62
3.1.3.2 Vergleich sonographisches Schülddrüsenvolumen Geschlecht 63
3.1.3.3 Vergleich sonographisches Schilddrusenvolumen Alter 64
3.1.3.4 Vergleich sonographisches Schilddrüsenvolumen Uriniodausscheidung 65
3.1.4 Zustand der Iodveraigung gemessen an der lodkonzentration im Urin 66
3.1.4.1 Häufigkeitsverteilung 66
3.1.4.2 Vergleich lodkonzentration Geschlecht 68
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3.1.4.4 Vergleich lodkonzentration sonographisch ermitteltes Schilddrusenvolumen 70
3.1.5 Kreatininkonzentration im Urin 71
3.1.5.1 Kreatininkonzentration in Bezug zu lodkonzentration 71
3.1.5.2 Kreatininkonzentration in Bezug zu Alter 71
3.1.5.3 Kreatininkonzentration in Bezug zu Geschlecht 72
3.1.6 Iodausscheidungswerte im Spontanurin normiert auf die Kreatininkonzentrati¬
on im Urin 74
3.1.6.1 Häufigkeitsverteilung 74
3.1.6.2 Vergleich Iodausscheidung normiert auf 1 g Kreatinin Geschlecht 75
3.1.6.3 Vergleich Iodausscheidung normiert auf 1 g Kreatinin Alter 77
3.1.7 lodversorgung anhand der nach Knudsen extrapolierten, alters u. geschlechts
korrigierten 24 Stunden Iodausscheidung im Urin 78
3.1.7.1 Häufigkeitsverteilung 78
3.1.7.2 Vergleich Iodausscheidung im Urin /24h (n. Knudsen) Geschlecht 79
3.1.7.3 Vergleich Iodausscheidung im Urin /24h (n. Knudsen) Alter 80
3.1.7.4 Vergleich Iodausscheidung im Urin/24h (n. Knudsen) Schilddrusenvolumen 81
3.1.7.5 Vergleich mit der von der DGE empfohlenen täglichen lodzufuhr 82
3.1.8 Beziehung zwischen lodkonzentration im Urin (in ug Iod/dl Urin) und der auf
1 g Kreatinin normierten Iodausscheidung 83
3.1.8.1 Betrachtung im Normkollektiv 83
3.1.8.2 Betrachtung im Gesamtkollektiv 84
3.2 Iodkontamination 85
3.2.1 Anteil iodkontaminierter Patienten 85
3.2.2 Ursachen der Iodkontamination 86
3.2.3 Iodexzess Detektionsrate durch alleinige Bestimmung der lodkonzentration. 87
3.2.4 Einfluss eines lodexzesses auf die Schilddrusenhormonkonversion fT, * fT3 91
6
3.3 Beziehungen zwischen d. Jodausscheidung im Spontanurin u. TcTU 95
3.3.1 Auswirkung einer Iodkontamination auf den TcTU bei Patienten mit norma¬
lem TSH 95
3.3.2 TcTU in Relation zum Grad der Iodversorgung, TSH u. Schilddrüsenvolumen. 97
3.3.3 TcTU, bei schilddrüsengesunden Patienten (unter exogener Suppression) 102
3.3.4 TcTU, bei Patienten mit funktionellerSchilddrüsenautonomie 103
3.3.5 TcTU, bei Patienten mit Immunhyperthyreose (Morbus Basedow) 104
3.3.6 TcTU, in Abhängigkeit vom Schilddrusenvolumen 106
3.4 Thyreostatikaverbrauch bei Iodkontamination 107
3.5 Patientencompliance bezüglich der Einnahme von Iodid 111
3.5.1 Kurze Charakterisierung dieser Gruppe von 55 Patienten 111
3.5.2 Berechnung des Erwartungswertes 111
3.5.3 Ergebnisse 112
4 Diskussion 114
4.1 Iodbestimmung im Urin: Maßzahlen und Messmethoden 114
4.1.1 Eignung der verschiedenen Maßzahlen 114
4.1.2 Messmethoden der Iodurie im Vergleich 118
4.2 Status der Iodversorgung im Raum Südbaden im bundesweiten
Vergleich und im Vergleich verschiedener Monitoringparameter. 120
4.2.1 Vergleich verschiedener Monitoringparameter zur Iodversorgung 120
4.2.2 Einordnung des Iodversorgungsstatus in Südbaden in bundesweite Ergebnisse
sowie aktuelle Entwicklungen 123
4.3 Iodkontamination: Häufigkeit, Ursachen, Detektion 128
4.3.1 Häufigkeit der Iodkontamination 128
4.3.2 Ursachen der Iodkontamination 130
4.3.2.1 Röntgenkontrastmittel 130
4.3.2.2 Amiodaron 131
4.3.2.3 Iodhaltige Desinfektionsmittel '33
4.3.2.4 Sonstige Ursachen 133
4.3.3 Detektion einer Iodkontamination 134
7
4.4 Klinische Bedeutung der Konversionshemmung insbesondere bei
Iodexposition und Hypothyreose 135
4.4.1 Iodinduzierte Konversionshemmung insbesondere bei Euthyreose
4.4.2 Iodinduzierte Konversionshemmung bei hypothyreoten Patienten: T3 Substi 137
tution empfehlenswert
4.5 TcTU(s) in Abhängigkeit von der Iodausscheidung im Urin 139
4.5.1 TcTU Werteundlodurie 139
4.5.2 TcTU, Werte und Iodurie 141
4.6 Steigender Thyreostatikabedarfbei Iodexzess 143
4.7 Complianceprobleme 144
5 Zusammenfassung 147
6 Literaturverzeichnis 149
7 Danksagung 168
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