Ansprechen auf Clopidogrel in der Frühphase des akuten ST-Hebungsinfarktes: Einfluß einer Prähospitalen Therapie
Gespeichert in:
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| Format: | Abschlussarbeit Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
2014
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| Beschreibung: | 65 S. Ill., graph. Darst. |
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|---|---|
| adam_text | AUS DER MEDIZINISCHEN KLINIK UND POLIKLINIK I
DER UNIVERSITAET WUERZBURG
DIREKTOR: PROFESSOR DR. MED. GEORG ERTL
ANSPRECHEN AUF CLOPIDOGREL IN DER FRUEHPHASE DES
AKUTEN ST-HEBUNGSINFARKTES
EINFLUSS EINER PRAEHOSPITALEN THERAPIE
INAUGURAL - DISSERTATION
ZUR ERLANGUNG DER DOKTORWUERDE DER
MEDIZINISCHEN FAKULTAET
DER
JULIUS-MAXIMILIANS-UNIVERSITAET WUERZBURG
VORGELEGT VON
NORA SEYDELMANN
AUS FRANKFURT A.M.
WUERZBURG, 25.JUNI.2014
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INHALTSVERZEICHNIS
1 EINLEITUNG 1
1.1 PATHOPHYSIOLOGIE 2
1.2 THROMBUSBILDUNG 3
1J P2-REZEPTOREN 6
1.4 THERAPIE DES AKUTEN STEM1 8
1.4.1 NOTFALLMANAGEMENT 8
1.4.2 PRAEHOSPITALE PHASE 8
1.4.3 HOSPITALE PHASE 9
1.4.4 EINLEITUNG DER SEKUNDAERPHROPHYLAXE 9
1.5 ASS 10
1.6 CLOPIDOGREL 10
1.7 INTERINDIVIDUELLE UNTERSCHIEDE IM ANSPRECHEN AUF CLOPIDOGREL 12
1.8 BEURTEILUNG DER CLOPIDOGREL-EFFIZIENZ........... 15
1.8.1 LICHTTRANSMISSIONSAGGREGOMETRIE (LIGHT IRANSMISSION AGGREGOMETRY)
15
1.8.2 DURCHFLUSSZYTOMETRIE 16
1.9 WEITERE P2Y|]-LNHIBITOREN 18
1.9.1 PRASUGREL. 18
1.9.2 TICAGRELOR 18
1.9.3 CANGRELOR 19
2 MATERIAL UND METHODEN....................................
................................ 21
2.1 PATIENTENKOLLEKTIV 21
2.2 DURCHFLUSSZYTOMETRISCHE UNTERSUCHUNG DER THROMBOZYTEN 22
2.2.1 BLUTENTNAHME 22
2.2.2 PROBENAU/BEREITUNG 22
2.2.3 DURCHFLUSSZYTOMETRISCHE MESSUNG 23
1
2.2.4 ANALYSE 24
2J THROMBOZYTEN-REALTIVITSTSINDEX = PRI 25
2.4 DIE DEFINITION DES CLOPIDOGRELVERSAGENS 26
2.5 KLINISCHES FOLIOW-UP 27
2.6 SUBSTANZEN 27
2.7 DATENANALYSE 27
3 ERGEBNISSE 28
3.1 DEMOGRAPHISCHE UND KLINISCHE CHARAKTERISTIKA DER STUDIENPOPULATION
28
3.2 WIRKSAMKEIT VON CLOPIDOGREL 30
3.2.1 VERGLEICH DER CLOPIDOGREL-ANTWORT BEI STEML- UND STABILEN
KHK-PATIENTEN 30
3J URSACHEN DES EINGESCHRAENKTEN ANSPRECHENS AUF CLOPIDOGREL 31
3.3.1 GRENZWERT DES PLAETTCHEN-REAKTIVITAETS-INDEX (PRI) 31
3.3.2 KOMBINIERTE ENDPUNKTEREIGNISSE 32
3.3.3 AUSWIRKUNGEN DES PRI AUF DAS KLINISCHE OUTCOME DER PATIENTEN 33
3.3.4 AUSWIRKUNGEN DES ZEITPUNKTS DER CLOPIDOGREL LOADING-DOSIS-GABE AUF
DEN PRI 35
3.3.5 AUSWIRKUNGEN DES ZEITPUNKTS DER CLOPIDOGREL LOADING-DOSIS-GABE AUF
DAS
KLINISCHE OUTCOME 36
3.4 URSACHEN DER UNGENUEGENDEN WIRKSAMKEIT VON CLOPIDOGREL BEI
STEML-PATIENTEN
37
3.4.1 KARDIOVASKIDAERE RISIKOFAKTOREN 37
3.4.2 KOMORBIDITAET 40
3.4.3 MEDIKATION 40
3.4.4 WEITERE EINFLUSSFAKTOREN 41
4
DISKUSSION................................................................................................................
42
4.1 RISIKEN FUER EIN SCHLECHTES ANSPRECHEN AUF CLOPIDOGREL 42
4.1.1 ST-HEBUNGSINFARKT ALS RISIKOFAKTORFUER EINE EINGESCHRAENKTE
CLOPIDOGREL-ANTWORT44
4.1.2 RISIKO DER ARZNEIMITTELINTERFERENZ 48
2
4.1.3 A USWIRKUNG EINER UNGENUEGENDEN THROMBOZYTENHEMMUNG AUFDAS
KLINISCHE
OUTCOME. 49
4.2 METHODE ZUR BEURTEILUNG DER WIRKSAMKEIT VON
CLOPIDOGREL................ 50
4.2.1 PRL-GRENZWERT 50
43 NEUERE MEDIKAMENTE 51
4.3.1 PRASUGREL 51
4.3.2 VERGLEICH PRASUGREL VS CLOPIDOGREL 51
4.3.3 TICAGRELOR 54
4.3.4 VERGLEICH TICAGRELOR VS CLOPIDOGREL 54
4.3.5 VERGLEICH PRASUGREL VS. TICAGRELOR. 56
4.3.6 CANGRELOR 56
5
ZUSAMMENFASSUNG..................................................................................................
58
6 LITERATURVERZEICHNIS UND
ABBILDUNGSVERZEICHNIS................................................ 59
3
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