Große Rearrangements im RAD51C-Gen in Familien mit genetisch bedingten Brust- und Eierstockkrebs:
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| Veröffentlicht: |
Köln
2019
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|---|---|
| adam_text | INHALTSVERZEICHNIS
1.
ABKUERZUNGSVERZEICHNIS
7
2.
EINLEITUNG
8
2.1.
DIE
EPIDEMIOLOGIE
DES
BRUST-
UND
EIERSTOCKKREBSES
9
2.2.
DIE
MERKMALE
DES
HEREDITAEREN
BRUST-
UND
EIERSTOCKKREBSES
10
2.3.
GENETIK
12
2.3.1.
DIE
KLASSIFIZIERUNG
VON
HOCHRISIKOFAMILIEN
UND
DEREN
MOLEKULARGENETISCHE
TESTUNG
12
2.3.2.
DIE
HOMOLOGE
REKOMBINATION
UND
ENTSTEHUNG
VON
MUTATIONEN
14
2.4.
DIE
GRUPPE
DER
HOCHRISIKOGENE
FUER
DEN
HEREDITAEREN
BRUST-
UND
EIERSTOCKKREBS
(RISIKOMODIFIKATION
4-FACH)
17
2.4.1.
DAS
HOCHRISIKIOGEN
BRCA1
19
2.4.2.
DAS
HOCHRISIKOGEN
BRCA2
21
2.5.
DIE
GRUPPE
DER
MODERAT-
UND
NIEDRIG-PENETRANTEN
RISIKOGENE
FUER
DEN
HEREDITAEREN
BRUST-
UND
EIERSTOCKKREBS
(RISIKOMODIFIKATION
4-FACH)
22
2.5.1.
DIE
ROLLE
DER
RAD5
1
GENFAMILIE
FUER
DEN
FAMILIAEREN
BRUST-
UND
EIERSTOCKKREBS
23
2.5.1.1.
DAS
GEN
RAD51C
ALS
RISIKOGENEN
FUER
DEN
GENETISCH
BEDINGTEN
EIERSTOCKKREBS
24
2.5.1.2.
DAS
GEN
RAD51D
25
2.5.2.
DAS
PALB2-GEN
UND
SEIN
RISIKO
FUER
DIE
ENTSTEHUNG
VON
BRUSTKREBS
26
2.5.3.
RAD50
UND
SEINE
INTERAKTION
MIT
ANDEREN
RISIKOGENEN
27
2.5.4.
BRIP1
ALS
RISIKOGEN
FUER
DEN
FAMILIAEREN
EIERSTOCKKREBS
27
2.5.5.
CHEK2
ALS
PRAEDISPOSITIONSGEN
FUER
DEN
FAMILIAEREN
BRUSTKREBS
28
2.5.6.
DAS
ATM
GEN
UND
SEINE
ROLLE
FUER
DEN
FAMILIAEREN
BRUSTKREBS
29
3.
HYPOTHESE
UND
FRAGESTELLUNG
30
4.
MATERIAL
UND
METHODEN
32
4.1.
AUSWAHL
DER
PATIENTEN
32
4.2.
DIE
SPEKTROPHOTOMETRISCHE
QUANTIFIZIERUNG
DER
DNA
33
4.3.
DIE
MLPA-REAKTION
34
4.3.1.
SALSA
MLPA
P260
PALB2-RAD50-RAD5
1
C-RAD5
1
D
PROBEMIX
34
4.3.2.
DER
VERSUCHSAUFBAU
35
4.3.2.1.
DIE
DNA
DENATURIERUNG
35
4.3.2.2.
DIE
DNA
HYBRIDISIERUNG
35
4.3.2.3.
DIE
DNA
LIGATION
36
4.3.2.4.
DIE
POLYMERASE-KETTENREAKTION
(PCR)
37
4.3.2.5.
DIE
ELEKTROPHORESE
38
4.3.2.6.
THERMOCYCLER
PROGRAMME
39
4.3.3.
DIE
AUSWERTUNG
DER
DATEN
40
4.3.4.
FEHLERDETEKTION
DER
MLPA-METHODE
42
4.4.
DIE
HOT-START
PCR
43
4.5.
DIE
AGAROSE
GELELEKTROPHORESE
45
4.6.
DIE
BRUCHPUNKTBESTIMMUNG
47
4.7.
DIE
DNA-SEQUENZIERUNG
NACH
SANGER
49
4.8.
MATERIAL
50
5.
ERGEBNISSE
51
5.1.
DIE
MLPA-AUSWERTUNG
54
5
5.2.
DIE
JUNCTION-FRAGMENT
PCR
60
5.3.
DIE
BRUCHPUNKTBESTIMMUNG
DURCH
DNA-SEQUENZIERUNG
NACH
SANGER
61
5.4.
ANSCHLIESSENDE
UNTERSUCHUNGEN
62
6.
DISKUSSION
65
6.1.
ZUSAMMENFASSUNG
65
6.2.
GROSSE
REARRANGEMENTS
IM
RAD51C-GEN
66
6.3.
DIE
MLPA-METHODE
67
6.4.
DIE
KOHORTE
68
6.5.
DIE
BEDEUTUNG
DER
ERGEBNISSE
69
6.5.1.
PENETRANZ
UND
VERERBUNGSMUSTER
DER
RAD5
1
C-MUTATION
71
6.5.2. DIE
FOLGEN
DER
MUTATION
72
6.5.3.
ALTER
BEI
ERSTDIAGNOSE
DER
PATIENTINNEN
73
6.5.4.
DIE
HISTOPATHOLOGIE
DER
TUMORE
74
6.5.5.
DIE
ASSOZIATION
VON
RAD5
1C
ZU
MAENNLICHEM
BRUSTKREBS
75
6.5.6.
DIE
ASSOZIATION
VON
RAD5
1
C
ZU
ANDEREN
KREBSERKRANKUNGEN
75
6.5.7.
DAS
PALB2
GEN
75
6.6.
SCHLUSSFOLGERUNG
76
7.
ZUSAMMENFASSUNG
78
8.
LITERATURVERZEICHNIS
79
9.
VORABVEROEFFENTLICHUNG
VON
ERGEBNISSEN
91
10.
LEBENSLAUF
92
6
|
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