Auswirkungen von Bluthochdruck auf die Morphologie der Niere und ihre antioxidative Abwehr:
Gespeichert in:
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| Format: | Abschlussarbeit Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Würzburg
Januar 2017
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| Beschreibung: | 74 Seiten Illustrationen, Diagramme |
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|---|---|
| adam_text | INHALTSVERZEICHNIS
1
EINLEITUNG........................................................................................................1
1.1 MORPHOLOGISCHE VERAENDERUNGEN DER
NIERE...............................................1
1.2 THEORETISCHE
GRUNDLAGEN........................................................................
2
1.2.1 DAS RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON-SYSTEM
....................................
2
1.2.1.1
BENIN.............................................................................................3
1.2.1.2 (PRO)RENIN
REZEPTOR......................................................................3
1.2.1.3 N-TERMINALE UND C-TERMINALE ABSPALTUNGEN AM ANGIO-
TENSINOGEN
...................................................................................
4
1.2.1.4 ANGIOTENSIN 1 -8: AT1
-REZEPTOR...................................................5
1.2.1.5 ANGIOTENSIN 1 -8:
AT2-REZEPTOR...................................................6
1.2.1.6
AT4-REZEPTOR...............................................................................6
1.2.1.7
ALDOSTERON....................................................................................7
1.2.2 FREIE RADIKALE
..................................................................................
6
1.2.3 ENTSTEHUNG RADIKALER SAUERSTOFFSPEZIES
.......................................
10
1.2.3.1
NADPH-OXIDASE........................................................................10
1.2.3.2
NOX4..........................................................................................11
1.2.3.3 EFFEKTE DER ANGIOTENSIN II -
EINWIRKUNG.....................................12
1.2.3.4 EFFEKTE DER ALDOSTERON -
EINWIRKUNG..........................................13
1.2.4
DNA-DOPPELSTRANGBRUECHE..............................................................15
1.2.5 ANTIOXIDANTIEN
.................................................................................
16
1.2.6 APOPTOSE: CASPASE
3......................................................................
17
1.2.7 T RANSGENE
TIERMODELLE...................................................................17
1.3
ZIELSETZUNG.............................................................................................
16
2 MATERIAL UND METHODEN
...............................................................................
19
2.1
MATERIAL...................................................................................................
19
2.1.1 VERSUCHSTIERE
19
2.1.2 DAS ALDOSTERON-SALZ-MODELL FUER BLUTHOCHDRUCK
19
2.1.3 DAS ANGIOTENSIN-IL-MODELL FUER BLUTHOCHDRUCK
................................
21
2.1.4 CHEMIKALIEN UND REAGENZIEN
........................................................
25
2.2
METHODEN..............................................................................................
25
2.2.1
PROTEINCHEMIE.................................................................................25
2.2.1.1 WESTERN
BLOT................................................................................25
2.2.2
IMMUNHISTOCHEMIE.........................................................................
28
2.2.2.1 HERSTELLUNG DER
PARAFFINSCHNITTE.................................................28
2.2.2.2 NACHWEIS DER DOPPELSTRANGBRUECHE MIT ABC-DAB REAKTION .. 26
2.2.2.2.1 AUSWERTUNG ANTI-Y-H2AX
.......................................................
31
2.2.2.3 QUANTIFIZIERUNG DER APOPTOSE DURCH FLUORESZENZFAERBUNG
.....
32
2.2.2.3.1 AUSWERTUNG DER APOPTOSE-MESSUNG
....................................
33
2.2.3 HISTOPATHOLOGISCHE UNTERSUCHUNG
................................................
33
2.2.3.1 MESANGIOLYSEINDEX
.....................................................................
34
2.2.3.2
GLOMERULOSKLEROSEINDEX............................................................35
2.2.33 T UBULOINTERSTIELLER SCHAEDIGUNGSINDEX
........................................
36
2.2.3.4 VASKULAERER SCHAEDIGUNGSINDEX
..................................................
37
2.2.4 STATISTISCHE
AUSWERTUNG.................................................................38
3
ERGEBNISSE.....................................................................................................39
3.1 DAS ANGIOTENSIN-IL-MODELL FUER
BLUTHOCHDRUCK.......................................39
3.1.1 ANGIOTENSIN LL-INDUZIERTE DOPEISTRANGBRUECHE
................................
39
3.1.2 ANGIOTENSIN II- INDUZIERTE CASPASE 3
............................................42
3.1.3 ZUSAMMENHAENGE ZWISCHEN APOPTOSE UND DNA-DOPPEL-
STRANGBRUECHEN
................................................................................
44
3.1.4 HISTOPATHOLOGISCHE VERAENDERUNGEN DURCH ANGIOTENSIN I I
.............
44
3.2 DAS ALDOSTERON-SALZ-MODELL FUER
BLUTHOCHDRUCK....................................45
3.2.1 HISTOPATHOLOGISCHE VERAENDERUNGEN IN DER NIERE
..........................
45
3.2.1.1
GSI..............................................................................................45
3.2.1.2
MSI..............................................................................................46
3.2.1.3 T S I
.............................................................................................
47
3.2.1.4 V S
I..............................................................................................48
3.2.2 NADPH-OXIDASE 4 INDUKTION DURCH ALDOSTERON
............................
49
3.2.3 ANTIOXIDATIVE WIRKUNG DER HAEMOXGENASE-1
.................................
51
4
DISKUSSION...................................................................................................
52
4.1 BLUTDRUCKANSTIEG DURCH STIMULATION DES RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON-
SYSTEMS
.
.................................................................................................52
4.2 BLOCKADE DES RAAS UND ABNAHME DER NIERENSCHAEDEN
....................
54
4.2.1 REDUZIERUNG DER MORPHOLOGISCHEN SCHAEDEN DURCH INTER
VENTIONEN.........................................................................................54
4.2.2 MOLEKULARE EFFEKTE DER
HORMONBELASTUNG.....................................60
4.2.2.1 DNA-VERAENDERUNGEN DURCH EIN VERAENDERTES RAAS.................60
4.2.2.2 ALDOSTERON-BEDINGTE VERAENDERUNGEN IN DER EXPRESSION VON
NOX4.........................................................................................65
4.2.2.3 EFFEKTIVITAET ANTIOXIDATIVER MECHANISMEN ZUM SCHUTZ
DER ZELLEN
..................................................................................
66
5
ZUSAMMENFASSUNG......................................................................................68
6 LITERATURVERZEICHNIS
...................................................................................
70
DANKSAGUNG
LEBENSLAUF
|
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