Hat Anagrelide einen Einfluss auf die CD34-positive Progenitorzellpopulation oder das Stroma (Fasern, Gefäße) im Knochenmark bei chronischen myeloproliferativen Erkrankungen mit Thrombozythämie?:
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2006
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|---|---|
| adam_text | Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung 1
1.1 Pharmakologische Grundlagen der Therapie mit Anagrelide 1
1.1.1 Pharmakokinetik 1
1.1.2 Thrombozytenaggregation hemmende Eigenschaften 2
1.1.3 Thrombozyten senkende Eigenschaften 2
1.1.4 Kardiovaskuläre Wirkungen 3
1.1.5 Unerwünschte Arzneimittelwirkungen 4
1.2 Klinische Grundlagen der Therapie mit Anagrelide 6
1.2.1 Klinische Wirksamkeit von Anagrelide 6
1.2.2 Wirkmechanismus von Anagrelide 8
1.2.3 Chronische myeloproliferative Erkrankungen (CMPE) 9
1.2.4 Klassische Subtypen der chronischen myeloproliferativen
Erkrankungen 11
1.2.5 Thrombozythämien 15
1.2.6 Therapeutische Optionen der Thrombozythämien im Rahmen von
chronischen myeloproliferativen Erkrankungen (CMPE) 17
1.3 Die CD34 positiven Progenitorzellen 20
1.3.1 CD34 positive Progenitorzellen bei chronischen myeloproliferativen
Erkrankungen (CMPE) 22
1.4 Die Gefäßarchitektur des Knochenmarkes bei chronischen
myeloproliferativen Erkrankungen (CMPE) 25
1.4.1 Pathologische Angiogenese 26
1.4.2 Die Gefäßarchitektur des Knochenmarks bei chronischen
myeloproliferativen Erkrankungen 27
1.5 Myelofibrose bei essenzieller Thrombozythämie (ET) und
idiopathischer Myelofibrose (IMF) 29
1.6 Therapiebedingte Veränderungen des Knochmarks bei chronischen
myeloproliferativen Erkrankungen (CMPE), unter besonderer
Berücksichtigung der CD34 positiven Progenitorzellpopulation, der
Myelofibrose sowie der Gefäßarchitektur 31
1.6.1 Therapiebedingte Veränderungen der CD34 positiven
Progenitorzellen im Knochenmark 31
1.6.2 Therapiebedingte Veränderungen der Myelofibrose im
Knochenmark 33
1.6.3 Therapiebedingte Veränderungen der Gefäßarchitektur im
Knochenmark 35
1.6.4 Fragestellung der Arbeit 36
2 Material und Methoden 37
2.1 Beschreibung der Patienten 37
2.2 Routinemäßige Bearbeitung der Knochenmarksbiopsien 38
2.2.1 Gitterfaserfärbung nach Gomori 38
2.2.2 Darstellung der Progenitorzellen und des Gefäßendothels durch
CD34 Antikörper 40
2.2.3 Morphometrische Technik 41
2.2.4 Statistische Auswertung 42
3 Ergebnisse 43
3.1 Immunhistochemische Darstellung der CD34+ Progenitorzellen im
Knochenmark bei essenzieller Thrombozythämie und idiopathischer
Myelofibrose 44
3.2 Darstellung des Stroma mit Fasern und Gefäßen 45
3.3 Hämatologische und morphometrische Analyse vor und nach
Anagrelidetherapie 46
3.3.1 Analyse der hämatologischen Parameter vor und nach Therapie mit
Anagrelide 4g
3.3.2 Morphometrische Analyse der CD34 positiven Progenitorzellen vor
und nach Therapie mit Anagrelide 47
3.3.3 Morphometrische Analyse der Gefäße und der Fasern vor und nach
Therapie mit Anagrelide 47
4 Diskussion 48
4.1 Die Wirkung von Anagrelide auf die Stammzellpopulation 49
4.2 Dynamik der Myelofibrose bei idiopathischer Myelofibrose 51
4.3 Die Entwicklung des Gefäßnetzes im Hinblick auf den
pharmakologischen Ansatz der Anagrelide 52
5 Zusammenfassung 55
6 Literaturverzeichnis 57
7 Vorabveröffentlichung 78
8 Lebenslauf 79
|
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Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung 1
1.1 Pharmakologische Grundlagen der Therapie mit Anagrelide 1
1.1.1 Pharmakokinetik 1
1.1.2 Thrombozytenaggregation hemmende Eigenschaften 2
1.1.3 Thrombozyten senkende Eigenschaften 2
1.1.4 Kardiovaskuläre Wirkungen 3
1.1.5 Unerwünschte Arzneimittelwirkungen 4
1.2 Klinische Grundlagen der Therapie mit Anagrelide 6
1.2.1 Klinische Wirksamkeit von Anagrelide 6
1.2.2 Wirkmechanismus von Anagrelide 8
1.2.3 Chronische myeloproliferative Erkrankungen (CMPE) 9
1.2.4 Klassische Subtypen der chronischen myeloproliferativen
Erkrankungen 11
1.2.5 Thrombozythämien 15
1.2.6 Therapeutische Optionen der Thrombozythämien im Rahmen von
chronischen myeloproliferativen Erkrankungen (CMPE) 17
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1.3.1 CD34 positive Progenitorzellen bei chronischen myeloproliferativen
Erkrankungen (CMPE) 22
1.4 Die Gefäßarchitektur des Knochenmarkes bei chronischen
myeloproliferativen Erkrankungen (CMPE) 25
1.4.1 Pathologische Angiogenese 26
1.4.2 Die Gefäßarchitektur des Knochenmarks bei chronischen
myeloproliferativen Erkrankungen 27
1.5 Myelofibrose bei essenzieller Thrombozythämie (ET) und
idiopathischer Myelofibrose (IMF) 29
1.6 Therapiebedingte Veränderungen des Knochmarks bei chronischen
myeloproliferativen Erkrankungen (CMPE), unter besonderer
Berücksichtigung der CD34 positiven Progenitorzellpopulation, der
Myelofibrose sowie der Gefäßarchitektur 31
1.6.1 Therapiebedingte Veränderungen der CD34 positiven
Progenitorzellen im Knochenmark 31
1.6.2 Therapiebedingte Veränderungen der Myelofibrose im
Knochenmark 33
1.6.3 Therapiebedingte Veränderungen der Gefäßarchitektur im
Knochenmark 35
1.6.4 Fragestellung der Arbeit 36
2 Material und Methoden 37
2.1 Beschreibung der Patienten 37
2.2 Routinemäßige Bearbeitung der Knochenmarksbiopsien 38
2.2.1 Gitterfaserfärbung nach Gomori 38
2.2.2 Darstellung der Progenitorzellen und des Gefäßendothels durch
CD34 Antikörper 40
2.2.3 Morphometrische Technik 41
2.2.4 Statistische Auswertung 42
3 Ergebnisse 43
3.1 Immunhistochemische Darstellung der CD34+ Progenitorzellen im
Knochenmark bei essenzieller Thrombozythämie und idiopathischer
Myelofibrose 44
3.2 Darstellung des Stroma mit Fasern und Gefäßen 45
3.3 Hämatologische und morphometrische Analyse vor und nach
Anagrelidetherapie 46
3.3.1 Analyse der hämatologischen Parameter vor und nach Therapie mit
Anagrelide 4g
3.3.2 Morphometrische Analyse der CD34 positiven Progenitorzellen vor
und nach Therapie mit Anagrelide 47
3.3.3 Morphometrische Analyse der Gefäße und der Fasern vor und nach
Therapie mit Anagrelide 47
4 Diskussion 48
4.1 Die Wirkung von Anagrelide auf die Stammzellpopulation 49
4.2 Dynamik der Myelofibrose bei idiopathischer Myelofibrose 51
4.3 Die Entwicklung des Gefäßnetzes im Hinblick auf den
pharmakologischen Ansatz der Anagrelide 52
5 Zusammenfassung 55
6 Literaturverzeichnis 57
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